Schemat podawania heparyny niefrakcjonowanej.

Zamieszczam dość przejrzysty schemat podawania heparyny niefrakcjonowanej. Do wydrukowania na jednej kartce.
Wszelkie uwagi mile widziane.

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , | Komentarze są wyłączone

Nowa książka – Intensywna terapia dorosłych

itokladka

W maju tego roku ma ukazać się – nakładem wydawnictwa Makmed – II wydanie książki pt. „Intensywna terapia dorosłych” autorstwa prof. Rybickiego.

Jak pisze o niej sam autor: „Spośród olbrzymiej ilości wiadomości dostępnych w literaturze medycznej starałem się wybrać te o największej przydatności klinicznej, poparte rekomendacjami, jak również ciekawe z punktu widzenia naukowego oraz te, które znalazły się w opozycji do przyjętych ogólnie schematów. Książka jest swego rodzaju pożegnaniem, które zbiega się ze zmniejszeniem aktywności zawodowej, co wiąże się z upływem czasu. Jestem przekonany, iż wiedza jest najbardziej wartościowym towarem na świecie. Mam więc taką nadzieję, że to co zostało napisane odebrane zostanie jako wartościowe – poszerzy wiedzę dotyczącą intensywnej terapii i ułatwi podejmowanie decyzji terapeutycznych, z czego będę miał olbrzymią satysfakcję, tym sposobem bowiem będę czuł się wciąż przydatny.”

Wydawcy dziękujemy za informację.

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , , , | Komentarze są wyłączone

Przypadek kliniczny 3 – wyrwane wkłucie dożylne

6-letnia dziewczynka, o masie ciała 20 kg, została przyjęta do szpitala w następstwie oparzenia płomieniem podczas rozpalania grilla 8 miesięcy wcześniej. Całkowita powierzchnia oparzenia wyniosła 28% (głównie ręce, przednia powierzchnia klatki piersiowej oraz częściowo nogi). Po oparzeniu doszło do wytworzenia rozległych blizn ściągających kończyn górnych upośledzających ruchomość w stawach. Celem operacji było uwolnienie blizn oraz przeszczepy skórne. Stan ogólny dziecka był zadawalający, ryzyko zabiegu określono na 1. stopień ASA.

W premedykacji dziewczynka otrzymała doodbytniczo 10 mg midazolamu. W indukcji podano do żyły powierzchownej nadgarstka 60 mg propofolu oraz 10 mg rokuronium. W momencie wstrzykiwania rokuronium dziecko szarpnęło gwałtownie ręką, usuwając wkłucie. Do mieszaniny oddechowej dołączono sewofluran w stężeniu 1,5 MAC, pogłębiono anestezję i założono ponowne wkłucie do żyły szyjnej zewnętrznej. Podano uzupełniającą dawkę rokuronium, zaintubowano bez trudności. Dalszy przebieg znieczulenia był niepowikłany.

Po tygodniu dziecko operowano ponownie. Przed wstrzyknięciem do żyły obwodowej podano 10 mg lidokainy zaciskając ją powyżej miejsca wstrzyknięcia, a następnie 0,25 µg alfentanylu. Podanie podobnej jak w poprzednim znieczuleniu dawki rokuronium przebiegło bez reakcji.

Komentarz

Ból przy wstrzykiwaniu rokuronium, szczególnie do naczyń obwodowych, jest jednym z istotniejszych skutków ubocznych tego leku u dzieci. Zniechęca on do podawania wstępnych dawek leku (priming), często znacznie przyśpieszających działanie rokuronium. Ból ten jest bardzo silny, znacznie bardziej wyrażony, niż występujący po propofolu. W opisanym przypadku doszło do utraty dostępu dożylnego, i tak już znacznie utrudnionego u dziecka z bliznami oparzeniowymi.

Z uwagi na tak silną reakcję bólową i duże trudności we wkłuciu donaczyniowym rozważano przed następnym zabiegiem wkłucie się do centralnego naczynia; jednak stosunkowo niewielką rozległość planowanego zabiegu założono wkłucie powierzchownej do żyły powierzchownej stopy. Obawiając się utraty i tak z trudem założonego dojścia postanowiono znieczulić żyłę przed podaniem leku lidokainą oraz zapobiegawczo podać alfentanyl. Tego typu postępowanie jest polecane przed podawaniem propofolu do cienkich naczyń obwodowych, może też być z powodzeniem wykorzystywane przed wstrzyknięciem rokuronium.

dr n. med. Marcin Rawicz

Bibliografia

Kim JY, Kim JY, Kim YBet al:: Pretreatment with remifentanil to prevent withdrawal after rocuronium in children. Br J Anaesth. 2007;98:120-123

Liou JT, Hsu JC, Liu FC, et al: Pretreatment with small-dose ketamine reduces withdrawal movements associated with injection of rocuronium in pediatric patients. Anesth. Analg. 2003;97(5):1294-1297.

Shevchenko Y, Jocson JC, McRae VA, et al: The use of lidocaine for preventing the withdrawal associated with the injection of rocuronium in children and adolescents. Anesth. Analg. 1999; 88: 746-748.

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , | Komentarze są wyłączone

Przypadek kliniczny 2 – dwulatek z przerostem migdałka

2-letni chłopiec, o masie ciała 12 kg, został przyjęty do oddziału laryngologii z powodu bezdechów nocnych wywołanych przerostem migdałka podniebiennego. Matka podała, że chłopiec od około 6 miesięcy sypia z otwartą buzia, często się przeziębia, dwukrotnie przebył zapalenie ucha środkowego. Dwukrotnie zauważyła zasinienie warg dziecka w czasie snu, jeden raz wystąpiły krótkotrwałe drgawki.

Przy wizycie anestezjologicznej stwierdzono, że dziecko jest wstanie dobrym, wesołe, bez widocznej duszności, niemniej oddycha głównie przez otwartą buzię. Nie potrafi wydmuchać nosa, mimo usilnych starań. Badaniem fizykalnym i RTG stwierdzono znaczny przerost migdałka podniebienno–gardłowego, niewielkiego stopnia niedosłuch. Badanie EEG było w normie. W badaniach laboratoryjnych nie stwierdzono odchyleń od stanu prawidłowego.
Chłopca zakwalifikowano do operacji usunięcia migdałka podniebienno-gardłowego oraz drenażu wentylacyjnego uszu.

W premedykacji podano 5 mg midazolamu w syropie. W indukcji znieczulenia podano 50 µg fentanylu i 35 mg propofolu, a następnie powoli 7 mg rokuronium (Esmeron®) w stężeniu 1 mg/ml, w strumień wlewu kroplowego. Nie zaobserwowano reakcji bólowej na podanie leku. Dziecko wentylowano przez maskę 100% O2. Po 60 sekundach od podania rokuronium podjęto próbę intubacji, bez kłopotu uwidoczniono głośnię, jednak struny głosowe były przywiedzone, a próba wprowadzenia rurki nie powiodła się. Podano dodatkowe 2 mg rokuronium i po następnych 60 sekundach zaintubowano dziecko bez trudności. Po zaintubowaniu rozpoczęto wentylację mieszaniną tlenu podtlenkiem azotu (FiO2 0,35).

Zabieg trwał 12 minut, po czym zamknięto dopływ N2O i rozpoczęto wentylację 100% O2; dziecko wybudziło się, ale oddech był szarpiący i całkowicie niewydolny. Podano dwukrotnie po 0,25 mg neostygminy, poprzedzonej atropiną, ale nadal nie uzyskano istotnej poprawy. Wobec znacznego niepokoju dziecka podano 10 mg propofolu i podłączono monitor przewodnictwa nerwowo-mięśniowego TOF-Guard i stwierdzono że T4 wynosiło 45%. Zdecydowano nie podawać kolejnych dawek neostygminy, i po kolejnych 20 minutach T4 wyniosło 85%, co umożliwiło bezpieczną ekstubację. Przebieg pooperacyjny był niepowikłany.

Komentarz

Opisany przypadek pokazuje niewłaściwy wybór środka zwiotczającego. Zabieg usunięcia nawet znacznie przerośniętego migdałka podniebienno-gardłowego jest operacją stosunkowo krótką, oczywiście w przypadku wykonywania go przez sprawnego operatora. Również próba wykonania intubacji dotchawiczej w krótkim czasie po podaniu stosunkowo niewielkiej dawki rokuronium (1,5 x ED95) mogła nie być zakończona powodzeniem; z kolei podanie większej dawki spowodowało kłopoty z odwróceniem bloku po krótkim zabiegu, nawet po podaniu pełnej dawki neostygminy. Przyjęta dawka intubacyjna, zapewniająca efektywne zwiotczenie podczas anestezji dożylnej wynosi 3xED95 (nie wszyscy się z tym zgadzają), jednak podanie 1,2 mg/kg powoduje dłuższe ustępowanie bloku, co nie jest problemem w dłuższych operacjach, jednak przy zabiegu krótkim logicznym jest zastosowanie leku krócej działającego.

dr n. med. Marcin Rawicz

Bibliografia

Taivainen T, Meretoja OA, Erkola O, et al.: Rocuronium in infants, children and adults during balanced anaesthesia. Paediatr Anaesth. 1996;6:271-275.

Meakin GH: Muscle relaxants in paediatric day case surgery. Eur J Anaesthesiol Suppl. 2001; 23:47-52.

Öztekin S, Hepaguşlar H, Kilercik H, et al: Low doses of rocuronium during remifentanil-propofol-based anesthesia in children: comparison of intubating conditions. Paediatr Anaesth. 2004;14: 636-641.

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , | Komentarze są wyłączone

Przypadek kliniczny 1 – szybka indukcja u 4-latka

Prezentujemy Państwu pierwszy z – miejmy nadzieję – wielu, przypadek z praktyki klinicznej. „Serię” tę nazwiemy „Ciekawe Przypadki i Powikłania”. Poniższy opis dotyczy szybkiej indukcji znieczulenia u 4-letniego dziecka,

Autorem poniższego artykułu jest dr n. med. Marcin Rawicz z Kliniki Anestezjologii i Intensywnej Terapii Dziecęcej WUM

Miłej lektury

Szybka indukcja u dziecka, w którego wywiadzie rodzinnym występuje dystrofia mięśniowa Duchenne’a

4-letni chłopiec o masie ciała 19 kg został przyjęty do szpitala z powodu bólów brzucha i wymiotów trwających od 36 godzin. Uwagę matki zwracała niewielka ilość wydalanego moczu. W okresie niemowlęcym chłopiec był przez 2 miesiące leczony dializami otrzewnowymi z powodu ostrej niewydolności nerek, która była następstwem biegunki. Od okresu niemowlęcego chłopiec nie chorował, rozwijał się prawidłowo. Wujek chłopca zmarł w wieku 10 lat z powodu dystrofii mięśniowej Duchenna.

Przy przyjęciu chłopiec był wyraźnie cierpiący, narzekał na ból o charakterze kolkowym. Badaniem fizykalnym stwierdzono wyraźne wzdęcie brzucha, stawiające się pętle jelit. Nie stwierdzono objawów zapalenia otrzewnej. W czasie badania chłopiec demonstrował odruchy wymiotne, pod koniec zwymiotował treścią żołądkową o zielonkawym zabarwieniu. W zakresie pozostałych narządów i układów nie stwierdzono odchyleń od stanu prawidłowego.

Ciepłota ciała wynosiła 37,5°C, częstość tętna 140/min, ciśnienie krwi 90/60 mm Hg. Stężenie elektrolitów określone przy przyjęciu: Na+ 132 mmol/l, K+ 2,9 mmol/l, Ca++ 3,9 mmol/l. Stężenie glukozy 185 mg% (10,3 mmol/l). Badanie gazometryczne krwi kapilarnej: pH 7,48, pCO2 42 mm Hg, pO2 65 mm Hg, BE +7. Morfologia krwi obwodowej: Ht 49%, Hb 14,8 g/dl, RBC 5,2 mln/mm3, WBC 13,4 tys/mm3, PLT 560 tys/3. Stężenie mocznika 48 mg% (8 mmol/l), kreatyniny 1,3 mg% (114,9 µmol/l). CRP 1,3 mmol/l.

W badaniu radiologicznym brzucha stwierdzono poziomy płynów w jelitach i dużą ilość powietrza w żołądku. W badaniu USG stwierdzono rozdęte jelita oraz podobny obraz, co w badaniu USG. Budowa twarzoczaszki była prawidłowa, nie przewidywano trudności w intubacji.

Rozpoznano niedrożność przewodu pokarmowego, spowodowaną prawdopodobnie zrostami z okresu niemowlęcego. Podano dożylnie 15 mg petydyny i przetoczono w ciągu 2 godzin 500 ml wieloelektrolitowego płynu wyrównawczego oraz 20 mmol KCl. Założono sondę do żołądka, uzyskując 100 ml zielonej treści. Dziecko zakwalifikowano do laparotomii, kwalifikując je do 1E grupy ASA. Poza petydyną nie otrzymał żadnych innych leków. Planowane monitorowanie składało się z EKG, pulsoksymetrii, nieinwazyjnego pomiaru ciśnienia tętniczego krwi (NIBP), oraz przewodnictwa nerwowo-mięśniowego metodą pomiaru przyspieszenia (TOF-Guard). Chłopiec w sali operacyjnej był wyraźnie śpiący. Rozpoczęto natlenianie przez maskę twarzową, po usunięciu zatkanej sondy żołądkowej. Natlenianie trwało 10 min, chłopiec je dobrze tolerował. Tętno wynosiło 100/min, NIBP 90/50 mm Hg, SaO2 100%. Wykonano kalibrację TOF Guard. Dziecko ułożono w pozycji anty-Trendelenburga. Nie stosowano rękoczynu Sellicka.

W indukcji znieczulenia podano 50 µg fentanylu i 100 mg tiopentalu, a następnie 20 mg rokuronium (Esmeron) w stężeniu 2mg/ml, w szybkim wstrzyknięciu, w strumień wlewu kroplowego. Zaobserwowano cofnięcie ręki podczas wstrzykiwania rokuronium. Badania przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, wykonywane co 20 sek, wykazywały odpowiednio: T1 65%, T4 70%; T1% 40, T4% 22; T1 2%, T4 2%. Chłopca nie wentylowano. Intubację wykonano w 60 sekund po podaniu tiopentalu (50 sekund po podaniu rokuronium); warunki oceniono jako bardzo dobre (łatwe otwarcie ust, szybkie uwidocznienie krtani, struny głosowe w odwiedzeniu, brak reakcji na wprowadzenie rurki). Po zaintubowaniu rozpoczęto wentylację mieszaniną tlenu z powietrzem (FiO2 0,3) z dodatkiem 0,8 MAC izofluranu. Podano 50 µg fentanylu. Założono ponownie sondę do żołądka, uzyskując 550 ml zielonej treści żołądkowej. Przez przestrzeń Th12-L1 założono cewnik do przestrzeni zewnątrzoponowej, podając wstępną dawkę 10 ml 0,25% bupiwakainy oraz 40 µg fentanylu. Wlew roztworu 0,25% bupiwakainy z fentanylem (7,5 µg/ml) kontynuowano z szybkością 3 ml/godz.

Śródoperacyjnie stwierdzono rozległe zrosty z uciśnięciem i częściową martwicą jelita czczego w odległości ok. 15 cm od zastawki Bauhina. Zmieniony odcinek jelita usunięto, pozostawiając dren cekostomijny, założony przez wyrostek robaczkowy. W czasie operacji stan chłopca był stabilny, nie wymagał podawania uzupełniających dawek fentanylu. Po 60 min zmniejszono stężenie izofluranu do 0,4 MAC. Uzupełniającą dawkę rokuronium (7 mg) podano po 45 min, przy T1 25% i T4 10%. Operacja trwała 110 min; po zaszyciu otrzewnej wstrzymano podaż izofluranu. Obserwowano stopniowy powrót przewodnictwa nerwowo-mięśniowego; po zakończeniu operacji T1 wynosiło 70%, a T4 – 75%. Przed ekstubacją podano 0,4 mg atropiny i 1 mg neostygminy, co spowodowało pełny powrót przewodnictwa nerwowo- mięśniowego (T1 96%, T4 108%); chłopca ekstubowano. Nie zgłaszał duszności ani dolegliwości bólowych, utrzymywał podniesioną głowę przez 3 sekundy bez wysiłku.

Komentarz

Opisany pacjent był, z uwagi na pełny żołądek i możliwość zachłyśnięcia w czasie indukcji, typowym kandydatem do szybkiej intubacji (ang. rapid sequence induction, RSI). Stan jego, mimo pewnego stopnia zaburzeń elektrolitowych, nie był ciężki, wymagał jednak szybkiej interwencji chirurgicznej. Jak to często się zdarza w przypadkach niedrożności jelit, przedoperacyjne założenie zgłębnika żołądkowego nie zapewniło opróżnienia jego z zalegającej treści.

W RSI kluczowymi elementami są:

  1. wstępne, staranne natlenienie pacjenta, zapewniające usunięcie 90% azotu z organizmu i zastąpienie go tlenem
  2. zastosowanie leku nasennego, umożliwiającego gładkie wprowadzenie bez odruchów wymiotnych
  3. podanie leku zwiotczającego, który zniesie przewodnictwo nerwowo-mięśniowe w czasie bezpiecznego bezdechu (u dziecka w wieku 4 lat 45 – 60 sek, po starannym natlenieniu), bez konieczności wentylacji przez maskę
  4. ułożenie pacjenta w pozycji anty-Trendelenburga

Ucisk na przełyk (rękoczyn Sellicka) nie jest obecnie polecany z uwagi na jego wątpliwą skuteczność oraz, szczególnie u dziecka, możliwość uszkodzenia chrząstek krtani.

W opisanym przypadku wybór rokuronium był spowodowany następującymi przesłankami:

  1. szybkie działanie leku
  2. brak istotnych skutków ubocznych leku
  3. przewidywany dłuższy czas trwania operacji
  4. dystrofia mięśniowa Duchenna w wywiadzie rodzinnym, co wyklucza zastosowanie suksametonium (możliwość utajonej postaci choroby)

Aczkolwiek zwykle czas działania rokuronium u dzieci w wieku 3 – 6 lat wynosi ok. 30 min, w tym przypadku był wydłużony z uwagi na wyższą dawkę wprowadzającą leku oraz zastosowanie w anestezji izofluranu, który wydłuża czas blokady nerwowo-mięśniowej wywołanej rokuronium. Zastosowanie analgezji zewnątrzoponowej pozwoliło na zmniejszenie dawek opioidów i pozwoliło na spokojne zakończenie operacji przy częściowym powrocie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, który jednak nie był wystarczający do ekstubacji bez użycia neostygminy.

Zastosowanie suksametonium byłoby oczywiście możliwe i wskazane w każdym podobnym przypadku, jednak znane skutki uboczne tego leku skłaniają do maksymalnego ograniczenia jego stosowania.

Bibliografia

Cheng CA, Aun CS, Gin: Comparison of rocuronium and suxamethonium for rapid tracheal intubation in children. Paediatr Anaesth. 2002 Feb;12:140-145.

Wołoszczuk-Gębicka B, Łapczyński T, Wierzejski W: The influence of halothane, isoflurane and sevoflurane on rocuronium infusion in children. Acta Anaesthesiol Scand. 2001;45(1):73-77.

Rawicz M: Zmierzch suksametonium? Anestezjologia, Intensywna Terapia 2001; 33, 61-63

Zelicof-Paul A, Smith-Lockridge A, Schnadower D, et al: Controversies in rapid sequence intubation in children. Curr. Opin. Pediatr. 2005;17:355-362

Marvez-Valls E, Houry D, Ernst AA, et al: Protocol for rapid sequence intubation in pediatric patients — a four-year study. Med. Sci. Monit 2002;8:CR229-234.

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , | Komentarze są wyłączone

Filtry w układach oddechowych

Intubacja sprawia, że wdychane powietrze nie ulega w jamie nosowo-gardłowej prawidłowemu nagrzaniu, nawilżeniu i odfiltrowaniu zanieczyszczeń. Filtry oddechowe mają zastępować oczyszczającą funkcję jamy nosowo-gardłowej, a także ogrzać i nawilżyć wdychane powietrze. Filtry zmniejszają ryzyko zakażenia wewnętrznej powierzchni układu oddechowego, sprzętu i otoczenia przez drobnoustroje wydostające się z dróg oddechowych pacjenta.

Zastosowanie filtrów oddechowych w rurce Y, zapewniających zarówno filtrację, jak i nawilżanie, opisano po raz pierwszy w r. 1984, choć już dawniej znano filtry związane bezpośrednio z respiratorami. Obecnie dostępna jest na rynku duża różnorodność filtrów, wytwarzanych przez wiele firm. Wiele fachowych zespołów zaleca rutynowe stosowanie filtrów, zwłaszcza gdy aparatura oddechowa jest stosowana u wielu pacjentów.

Zmniejszanie ryzyka zakażenia krzyżowego

Zastosowanie filtrów jest tylko jednym ze sposobów zmniejszania ryzyka zakażenia krzyżowego w trakcie znieczulenia czy prowadzenia intensywnej terapii. Dla przykładu, podczas zabiegów inwazyjnych może dochodzić do zanieczyszczenia florą bakteryjną za pośrednictwem rąk i rękawiczek anestezjologa. Jeśli natychmiast po zabiegu nie zdejmie się rękawiczek lub nie umyje dokładnie rąk, zostanie tą droga zanieczyszczony cały sprzęt (w tym układ oddechowy) i wszystkie dotknięte powierzchnie. Jeśli tak zanieczyszczonego sprzętu nie oczyści się dokładnie po każdym użyciu, a trzeba pamiętać, że zwykłe metody oczyszczania nie usuwają wszelkich zanieczyszczeń, materiał zakaźny ulega przeniesieniu przez rękawiczki lub ręce na kolejnego pacjenta.

Bakteryjne zanieczyszczenie wnętrza układu oddechowego może prowadzić do zakażenia krzyżowego, a filtry oddechowe zagrożenie takie zmniejszają. Drobnoustroje obecne w wydzielinie dróg oddechowych i we krwi mogą się szerzyć drogą gazów i płynów. Gdy chodzi o drogę gazową, zawierający drobnoustroje aerozol z kropelek plwociny jest wyrzucany w trakcie wydechu pacjenta i pozostaje w stanie dyspersji w strumieniu gazów. Typowa wielkość kropelek, które pozostają zawieszone w gazach i są najgroźniejsze dla pęcherzyków płucnych, wynosi 1-5 mg. Ta droga zakażenia jest ważna dla szerzenia się takich chorób, jak gruźlica i grypa. Droga przenoszenia w środowisku płynnym wiąże się z przepływaniem wydzieliny z dróg oddechowych pacjenta do układu oddechowego. Jeśli w trakcie intubacji doszło do uszkodzenia tkanek lub przedtem doznany uraz doprowadził do krwawienia, w wydzielinie tej mogą się znajdować wirusy obecne we krwi, np. zapalenia wątroby B lub C albo HIV. U osób z vCJD stwierdza się obecność prionów w tkance nerwowej i limfatycznej, jest więc mało prawdopodobne, by występowały one w plwocinie, nawet podbarwionej krwią.

Niezależnie od drogi przenoszenia główną przyczyną zanieczyszczenia układu oddechowego jest kaszel. Przy zwykłym, spokojnym oddychaniu z dróg oddechowych wydostaje się bardzo niewiele kropelek wydzieliny. Podczas kaszlu wielkość wyrzucanych na zewnątrz kropelek zależy od siły kaszlu – silniejszy wiąże się z wytwarzaniem drobniejszych kropelek, które mogą pozostawać zawieszone w strumieniu gazu. Miano drobnoustrojów w plwocinie i we krwi rzadko przekracza 107 na ml-1.Typowe kaszlnięcie powoduje wyrzucenie kropelek o łącznej objętości około 2 x 10-7 ml. Oznacza to, że w takiej porcji może się znaleźć tylko kilka kropelek niosących zakażenie. W przeciwieństwie do tego 0,2 ml wydzieliny trafiającej do układu oddechowego może już zawierać miliony razy więcej drobnoustrojów niż kropelki wyrzucane podczas kaszlu.

Do kaszlu dochodzi podczas intubacji, ekstubacji czy wdychania drażniących środków anestetycznych. Palacze kaszlą częściej niż niepalący. W miarę możności trzeba unikać wzbudzania kaszlu, zatem i potencjalnego zanieczyszczania układu oddechowego.

Stosowanie filtrów oddechowych

W układach oddechowych, jakie znajdują zastosowanie w opiece intensywnej, jak i w „otwartych” układach oddechowych stosowanych podczas anestezji, gazy wdechowe są oddzielone od wydechowych, choć w tym ostatnim przypadku na części przebiegu gazy te się ze sobą mieszają. W takiej sytuacji drobnoustroje wydychane przez jednego pacjenta zapewne nie trafią do innego, gdy zastosuje się u niego ten sam układ oddechowy, natomiast pożądane jest zapobieganie uwalnianiu zarazków do powietrza otaczającego. W przeciwieństwie do tego w okrężnych układach oddechowych wydychany gaz po usunięciu zeń dwutlenku węgla powraca do pacjenta ; w tych układach możliwe jest przeniesienie drobnoustrojów od jednego pacjenta do innego. W okrężnym układzie oddechowym następuje kondensacja pary wodnej powstającej w toku reakcji z wapnem sodowanym, a także zawartej w gazach wydechowych. Wówczas do dróg oddechowych pacjenta może się przedostawać skroplona woda zawierająca drobnoustroje.

Zmniejszanie zanieczyszczenia przenoszonego w fazie gazowej

Materiał filtracyjny może zredukować przechodzenie zawieszonych w gazie cząstek na 5 sposobów (tab. 1). Skuteczność tych mechanizmów zależy, obok innych parametrów, od wielkości tych cząstek. Bez względu na rodzaj materiału filtracyjnego istnieje pewna wielkość cząsteczek, które najłatwiej przezeń przechodzą; średnicę tych cząstek nazywa się „wielkością najbardziej przenikalną” a zwykle wynosi ona 0d 0,05 do 0,5 mm. W przypadku cząsteczek o średnicy bliskiej najbardziej przenikalnej najważniejsze są dwa mechanizmy filtracji, a mianowicie dyfuzja i przechwytywanie. Cząsteczki o średnicy większej od najbardziej przenikalnej są przechwytywane bezpośrednio przez włókna materiału filtracyjnego. Cząsteczki ?0,1 mm są poddawane silnym ruchom Browna, wskutek czego w sposób przypadkowy przemierzają znacznie większe odległości niż powierzchnia ich przekroju, mogą więc być stosunkowo łatwo wychwytywane przez materiał filtracyjny. Cząsteczki o wielkości najbardziej przenikalnej są zbyt małe, by łatwo dochodziło do ich bezpośredniego przechwycenia, zbyt duże zaś, by podlegać ruchom brownowskim.

Tabela 1. Mechanizmy filtracyjne
Mechanizm Skutek
Przechwytywanie Cząsteczka przenoszona przez prąd gazu wokół włókna materiału filtracyjnego wchodzi w kontakt z promieniem jednej cząsteczki na powierzchni włókna i weń uderza.
Impakt bezwładnościowy Cząsteczka niezdolna do podążania za strumieniem gazu wokół włókna z powodu swej bezwładności uderza we włókno.
Dyfuzja Małe cząsteczki podlegające ruchom Browna krzyżują się z prądem gazu zwiększając prawdopodobieństwo uderzenia we włókno.
Osadzanie grawitacyjne Duże cząsteczki w wolno poruszającym się gazie osiadają na włóknach pod wpływem siły ciężkości.
Przyciąganie elektrostatyczne Cząsteczki posiadające ładunek elektryczny są przyciągane przez odwrotnie naładowane włókna mocą przyciągania według prawa Coulomba. Cząsteczki o ładunku neutralnym są przyciągane do naładowanego włókna, gdyż pole elektryczne indukuje wokół niego dipol, zaś cząsteczki o ładunku elektrycznym są przyciągane do neutralnych pod wpływem indukowania na włóknach sił lustrzanych.

Zmniejszanie zanieczyszczenia przenoszonego w fazie cieczy

Przenikaniu cieczy zapobiega umieszczenie w filtrze warstwy hydrofobowej, co uniemożliwia wnikanie wodnego roztworu do materiału filtracyjnego. Ciecz trafiająca do obudowy filtra może mieć bardzo różną lepkość. Szczególnie lepka bywa wydzielina dróg oddechowych u pacjentów niedostatecznie nawilżanych w trakcie długotrwałego mechanicznego wspomagania oddychania; wtedy wydzielina może przywierać do materiału filtracyjnego u uniemożliwiać właściwą wentylację.

Rodzaje filtrów oddechowych

Systemy filtrujące opisane po raz pierwszy w r. 1084 zawierają warstwę włókien ceramicznych związanych z gumą. Włókna te są ułożone gęsto, co stwarza znaczny opór dla przepływu gazów w stosunku do powierzchni. Opór ten można zredukować zwiększając powierzchnię wspomnianej warstwy. W związku z tym warstwa ta ułożona jest w postaci harmonijki, by można ją było zmieścić w obudowie o niezbyt dużej objętości wewnętrznej. Właściwości hydrofobowe warstwy uniemożliwiają z zwykłych warunkach nasiąkanie jej wodą.

Filtry elektrostatyczne

Filtry oddechowe zawierające elektrostatyczny materiał filtracyjny pojawiły się na rynku pod koniec lat osiemdziesiątych. Jedną z odmian takiego materiału jest warstwa polipropylenu, na której w procesie produkcji umieszcza się trwały ładunek elektrostatyczny. Następnie warstwę tę rozdziela się na włókna, które następnie ściska się tworząc wkład.Taki materiał filtracyjny nosi nazwę Electret. Produkuje się też inne rodzaje filtrów elektrostatycznych. Zagęszczenie włókien jest w nich mniejsze niż włókien ceramicznych z warstwą gumy, dzięki czemu zmniejsza się opór dla przepływu gazu na jednostkę powierzchni. Zmniejsza się też usuwanie przez takie filtry cząstek stałych na drodze bezpośredniego wychwytywania, aczkolwiek ładunek elektrostatyczny poprawia skuteczność odkładania się cząstek na włóknach (tab. 1). Ten materiał filtracyjny nie wymaga zatem składania harmonijkowego i warstwa filtrująca jest zwykle płaska.

Filtry kombinowane oraz wymienniki ciepła i wilgoci

Wiele filtrów zawiera też warstwę spełniającą funkcję wymiennika ciepła i wilgoci; zatrzymuje ona część wilgoci i ciepła wydychanych gazów i oddaje je podczas kolejnego wdechu.

Wydajność filtra

Wydajność w fazie gazowej

Wydajność filtrowania wyraża się jako penetrację (liczbę cząsteczek przechodzących przez filtr jako odsetek liczby cząsteczek go obciążających) lub jako skuteczność, tj. [100 - penetracja]%.

Wydajność filtra można określić poddając go obciążeniu aerozolem złożonym z kropelek zawierających bakterie, wirusy lub cząsteczki nieorganiczne (np. chlorek sodu). Korzysta się przy tym z obciążenia drobnoustrojami większego niż zwykle występujące w warunkach klinicznych, tak że w jednej próbie można naśladować wszystkie sytuacje, na jakie może napotkać filtr stosowany u pacjenta. Typowe obciążenie mikrobiologiczne polega na zastosowaniu aerozolu zawierającego ponad 107 drobnoustrojów. Zastosowane w tym celu drobnoustroje muszą być wytrzymałe (by nie uległy zniszczeniu podczas nebulizacji) i funkcjonowały jako cząsteczki, wtedy bowiem można określić wydajność filtra na podstawie obliczenia ich ilości, jaka przenika przez filtr. Bakterie są na ogół większe niż większość cząsteczek trafiających do filtra, wirusy zaś są zwykle mniejsze niż te cząsteczki (tab. 2), choć kropelki z zawartością wirusów są na ogół większe, ponieważ wirusy raczej przywierają do resztek tkankowych, nie zaś występują samodzielnie.

Wirusy rzadko występują poza resztkami tkankowymi i innymi ciałami stałymi (jak np. roztwory substancji odżywczych), co zwiększa ich efektywną wielkość. Wielkość cząsteczek najłatwiej przenikających przez filtr wynosi zwykle 0,05-0,5mm.

Tabela 2. Wielkość drobnoustrojów chorobotwórczych w porównaniu z wielkością bakterii używanych do obciążania filtrów oddechowych.
Drobnoustroje Typowa wielkość (mm)
Bakterie Szerokość x długość
Bacillus subtilis var. niger (bakterie testowe) 0,6 x 1,1
Pseudomonas aëruginosa 0,6 x 2
Prątki gruźlicy 0,4 x 3
Gronkowce 1 x 1
Streptococcus pneumoniae 0,5 x 1
Wirusy Średnica (wolne)
MS-2 (wirusy testowe) 0,023
Zapalenia wątroby typu B 0,042
Zapalenia wątroby typu C 0,045
HIV 0,09

Mogą jednak być wytwarzane cząsteczki chlorku sodu o wielkości zbliżonej do najłatwiej przenikających przez filtr. Z tego względu wydajność filtra oceniana przy użyciu cząsteczek chlorku sodu może dostarczać wartości najmniej korzystnych. Metodę taką przyjęto jako Normę Europejską, gdyż można wtedy dokładnie określić wielkość i liczbę cząsteczek, co pozwala na pomiar wydajności filtracyjnej innych urządzeń. Część 1 normy określa testową metodę pomiaru wydajności filtra (ale nie wyznacza stopnia, do jakiego zalicza się badany filtr). W części 2 wymienia się testy i wymagania dotyczące innych właściwości filtra (spadek ciśnienia, pojemność wewnętrzna, łączniki, oznakowanie itp.).

Ogólnie biorąc harmonijkowe filtry hydrofobowe obniżają przekazywanie w fazie gazowej bakterii, wirusów i cząsteczek chlorku sodu skuteczniej niż filtry elektrostatyczne (tab. 3). W trakcie testów in vitro większość harmonijkowych filtrów hydrofobowych skutecznie uniemożliwia przenikanie wszystkich bakterii przez materiał filtracyjny.

Tabela 3. Typowe wartości penetracji przez różne rodzaje filtrów oddechowych przy zastosowaniu rozmaitego obciążenia. Dwa opisane rodzaje filtrów elektrostatycznych różnią się sposobem wytwarzania. Testy wykonano przy przepływie 30 litrów na minutę.
Obciążenie Rodzaj filtra
Harmonijkowy hydrofobowy Elektrostatyczny
Typ I Typ II
Bakteriami (Bacillus subtilis var. niger) <0,000005 do 0,00009% 0,00012 do 0,0035% 0,053 do 0,17%
Wirusowe (MS-2) 0,00014 do 0,0047% 0,0097 do 0,085% 0,67 do 1,03%
Cząsteczki NaCl o wielkości najłatwiej przenikającej przez filtr 0,015 do 0,68% 0,28 do 2,85% 4,5 do 11%

Skuteczność filtracji zwiększa zagęszczenie włókien oraz głębokość, na jaką ułożony jest materiał filtracyjny. Skuteczność filtracji zależy też od face velocity, czyli objętości przepływu na jednostkę powierzchni materiału filtracyjnego. Opór dla przepływu gazu zmienia się też wraz z powierzchnią filtra, tak że filtr o większej powierzchni może się cechować mniejszym oporem dla przepływu gazu lub skuteczniejszym (gęstszym lub grubiej ułożonym) materiałem filtracyjnym o podobnej oporności jak w filtrze o mniejszej powierzchni. Na ogół zatem większe filtry dysponują lepszą skutecznością filtracji niż mniejsze (tab. 4). Ważne jest jednak odnotowanie, iż nie zbadano dotąd klinicznego znaczenia różnic w skuteczności filtrowania przez rozmaite rodzaje filtrów.

Tabela 4. Różnice wydajności pomiędzy małymi i dużymi harmonijkowymi filtrami hydrofobowymi, produkcji tej samej firmy i przy użyciu jednakowego materiału filtracyjnego
Parametr Filtr mały Filtr duży
Pojemność wewnętrzna (ml) 39 96
Powierzchnia filtrowania (cm2) 240 700
Spadek ciśnienia (Pa) przy 30 l min-1 133 75
Wydajność wilgoci (g m-1) przy objętości oddechowej 0,5 litra 17 26
Wydajność filtracyjna (penetracja [%])
dla bakterii <0,000007* <0,000007*
dla wirusów 0,0047 0,00092
dla cząsteczek NaCl 0,056 0,022

*Poniżej granicy wykrywalności.

Wydajność w fazie cieczy

W testach in vitro harmonijkowy hydrofobowy materiał filtracyjny nie dopuszcza do przenikania cieczy, a więc i drobnoustrojów przenoszonych w fazie cieczy, jak np. przenoszone przez krew wirusy, gdy używa się ciśnień zwykle występujących w praktyce klinicznej. Typowa różnica ciśnień konieczna do przeciskania cieczy przez harmonijkowy filtr hydrofobowy wynosi >10 kPa. W przeciwieństwie do tego ciecz (i zawarte w niej drobnoustroje) udaje się przecisnąć przez materiał filtra elektrostatycznego, jeśli ciecz utworzy warstwę pokrywającą materiał filtracyjny i wystąpi różnica ciśnień po obu stronach filtra przekraczająca około 1,6 kPa. Ryzyko przenikania cieczy przez filtr elektrostatyczny można zmniejszyć zwiększając jego powierzchnię i ustawiając filtr tak, by warstwa filtrująca była ustawiona pionowo. Niemniej jednak możliwą do zastosowania powierzchnię materiału filtracyjnego ogranicza kształt i pojemność wewnętrzna obudowy filtra. Pojemność wewnętrzna powinna stanowić niewielki odsetek objętości oddechowej pacjenta, by nie doszło do nadmiernego oddychania zwrotnego.

Opisane testy in vitro trwają na ogół krótko, podczas gdy w warunkach klinicznych filtr może być w użyciu nawet przez dobę. Nie zbadano, czy zanieczyszczenia obecne po jednej stronie materiału filtracyjnego we wczesnym okresie jego stosowania mogą przenikać przezeń pod koniec tak długiego okresu.

Kliniczne zastosowanie filtrów oddechowych

Oddziały opieki intensywnej

Wielkie znaczenie ma zapobieganie zakażeniu dróg oddechowych u pacjentów poddanych mechanicznemu wspomaganiu wentylacji. Powszechnie uznaje się jednak, że za większość przypadków „respiratorowego” zapalenia płuc odpowiedzialna jest własna flora bakteryjna pacjenta. Jest zatem mało prawdopodobne, by stosowanie filtrów oddechowych zmniejszało częstość tego powikłania. Gazy podawane pacjentowi z gazociągów lub butli powinny być wolne od drobnoustrojów i nie powinny wymagać dodatkowego filtrowania. Filtry mogą natomiast redukować zanieczyszczenie powierzchni wokół wylotu gazów oddechowych.

Prowadzenie anestezji

Rutynowe stosowanie filtrów oddechowych teoretycznie zmniejsza ryzyko zakażenia krzyżowego, gdy układ oddechowy stosuje się u wielu pacjentów. Jak dotąd nie udowodniono, by korzystanie z filtrów zmniejszało częstość zakażeń wewnątrzszpitalnych, choć wiadomo, że filtry zapobiegają bakteryjnemu zakażeniu wewnętrznych powierzchni układu oddechowego. W układzie okrężnym może się gromadzić skondensowana para wodna i może ona ulec przeniesieniu do dróg oddechowych innego pacjenta. Stosowanie właściwych filtrów mogłoby zmniejszyć takie ryzyko.

Zagrożenia i powikłania związane ze stosowaniem filtrów oddechowych

Stosowanie filtrów nie jest wolne od pewnych zagrożeń. Zwiększają one całkowity opór dla przepływu gazów i pracę oddychania. Mogą zaburzać zmianę fazy oddechowej w niektórych respiratorach. Umieszczona w łączniku Y obudowa filtra zwiększa przestrzeń martwą, wobec czego utrzymanie dostatecznej wentylacji pęcherzykowej wymaga zwiększenia wentylacji całkowitej, przez co narasta szczytowe ciśnienie pęcherzykowe. Opisuje się też blokowanie filtrów przez wodę, wydzielinę, środki podawane wziewnie, jak i w rezultacie wad produkcyjnych.

Ważne informacje

  1. Istotne jest przenoszenie zanieczyszczeń tak w fazie gazowej, jak i w cieczy, przy czym ta ostatnia droga nabiera szczególnego znaczenia w układzie okrężnym.
  2. Harmonijkowe filtry hydrofobowe mają w zasadzie lepszą wydajność w stosunku do zanieczyszczeń przenoszonych w fazie gazowej niż filtry elektrostatyczne.
  3. Harmonijkowe filtry hydrofobowe zapobiegają przenoszeniu zanieczyszczeń w fazie cieczowej; zdolność filtrów elektrostatycznych do zapobiegania przenoszeniu zanieczyszczeń w fazie cieczowej zależy od objętości cieczy, powierzchni filtrowania oraz ustawienia materiału filtracyjnego podczas pracy.
  4. Ponieważ skuteczność zależy od wielkości filtra, należy stosować urządzenia o pojemności wewnętrznej zachowującej odpowiedni stosunek do objętości oddechowej pacjenta.
  5. Filtry zwiększają opór dla przepływu gazów oraz przestrzeń martwą; mogą też utrudniać wentylację w razie ich zablokowania.

źródłó: Wilkes A.R. Breathing system filters. BJM CEPD,2002;2:151-154.

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano | Komentarze są wyłączone

Podstawy teoretyczne i praktyka znieczulenia do przeszczepu nerki

Przeszczepienie nerki jest poważnym zabiegiem operacyjnym, wykonywanym często w trybie nagłym. Postępowanie anestezjologiczne wpływa znacząco na wyniki zabiegu, częstość powikłań i losy pacjenta. Może wpływać na losy przeszczepionego narządu. Przewlekła niewydolność nerek powoduje szereg następstw ogólnoustrojowych, które determinują wybór metody i sposób prowadzenie znieczulenia.

Znieczulenie chorych ze schyłkową niewydolnością nerek (SNN) związane jest z podwyższonym ryzykiem. Pacjenci są kwalifikowani w grupie ryzyka ASA III, i poza niewydolnością nerek współistnieją u nich choroby układu krążenia, choroby metaboliczne i/lub immunologiczne. Nierzadko są one wynikiem lub przyczyną niewydolności nerek.

Mimo, że w Polsce do chwili obecnej wykonano ponad 6000 przeszczepień nerki, nadal brak spójnej koncepcji postępowania anestezjologicznego. Poza różnymi lekami stosowanymi do indukcji i podtrzymywania znieczulenia, polecane są różne środki zwiotczające.

Wśród klinicystów zajmujących się znieczuleniem w transplantologii istnieje duża zgodność, iż poza bezpiecznym przeprowadzeniem pacjenta z SNN przez okres operacji, równie ważnym zadaniem jest udział anestezjologa w zespołowym wysiłku, jakim jest zapewnienie dobrej czynności wydzielniczej przeszczepionego narządu. Brak wydzielania moczu przez przeszczepioną nerkę stanowi znaczne utrudnienie prowadzenia pacjentów w okresie pooperacyjnym. Konieczność wykonywania dializ sprzyja powikłaniom, a skąpomocz lub bezmocz utrudnia wczesne rozpoznanie odrzucania i niekorzystnie wpływa na długość przeżycia przeszczepu.

Ocena stanu pacjenta i czynniki patofizjologiczne wpływające na sposób znieczulenia chorych z przewlekłą niewydolnością nerek.

  1. Układ krążenia
    Nadciśnienie tętnicze
    NT występuje u 60-90% pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Najczęściej jest spowodowane retencją sodu i wody, która daje się opanować przy pomocy leków moczopędnych i dializ. Nadmierne wydzielanie reniny może powodować nadciśnienie złośliwe.
    Z drugiej strony należy podkreślić, że nadciśnienie tętnicze, jako takie, może doprowadzać do schyłkowej niewydolności nerek (SNN), a badania ryzyka wykazały jednoznaczną zależność między rosnącymi poziomami ciśnienia a rozwojem SNN. Przez obniżenie ciśnienia krwi można opóźnić wystąpienie choroby nerek. Opóźnienie postępu choroby nerek spowodowane obniżeniem ciśnienia obserwowano również u chorych z cukrzycą. Miażdżyca naczyń nerkowych występująca łącznie z nadciśnieniem może odpowiadać za 15% przypadków SNN.
    Większość autorów uważa, że przed operacją u chorego z SNN nie należy odstawiać b -blokerów i blokerów kanału wapniowego powszechnie stosowanych w leczeniu nadciśnienia.
    Nieoczekiwane wzrosty ciśnienia tętniczego w czasie operacji najlepiej opanować pogłębieniem znieczulenia (np. izofluranem), podaniem hydralazyny lub nitroprusydkiem sodu. Bardzo skuteczną metodą jest donosowe podanie nifedipiny.
    Zaburzenia hemodynamiczne.
    Zmiany w układzie krążenia należą do głównych przyczyn zgonów u chorych z SNN, a zwłaszcza dializowanych. Występują one wtórnie do nadciśnienia tętniczego. Pojawia się przerost a następnie spadek kurczliwości mięśnia lewej komory. Dodatkowo występująca niedokrwistość powoduje wzrost rzutu minutowego serca, który kompensuje zmniejszenie zdolności przenoszenia tlenu przez krew (krążenie hiperkinetyczne). W takich warunkach przeciążenie płynami stwarza ryzyko wystąpienia niewydolności lewej komory i obrzęku płuc.
    Niewydolność krążenia może być nasilona przez wytworzenie dużej (o przepływie > 500 ml/min.) przetoki tętniczo-żylnej. Przetoka ta, wytworzona w celu hemodializy, może znacznie zwiększyć powrót krwi do prawego przedsionka podnosząc ciśnienie końcoworozkurczowe w prawej komorze.
    Mocznicowe uszkodzenie mięśnia serca jest związane z obecnością w krążeniu nadmiernych ilości substancji azotowych i wolnych rodników tlenowych. Zaawansowany proces doprowadza do zmniejszenia kurczliwości mięśnia serca i obniżenia frakcji wyrzutowej. Wykazano, że blokery kanału wapniowego i propranolol są lekami chroniącymi mięsień sercowy przed szkodliwym działaniem wolnych rodników.
    Neuropatia autonomiczna charakteryzuje się między innymi brakiem odpowiedzi układu współczulnego na hipowolemię, co łatwo prowadzi do spadku rzutu serca.
    Zapalenie osierdzia (mocznicowe lub infekcyjne), które dość często przebiega bezobjawowo, stwarza ryzyko spadku rzutu serca w czasie indukcji znieczulenia.
    Choroba wieńcowa.
    Jest najczęstszą przyczyną zgonów chorych z SNN. Przewlekła dializoterapia sprzyja powstawaniu miażdżycy i choroby wieńcowej. Dodatkowo przerost lewej komory i wzrost rzutu serca może prowadzić do niewydolności wieńcowej z zawałem lub bez zawału.
    U chorych z niewydolnością nerek Hofling i wsp. podkreślają znaczne ryzyko wystąpienia powikłań choroby wieńcowej w okresie około operacyjnym. W badaniach koronarograficznych, wykonanych u wszystkich dializowanych pacjentów z grupy podwyższonego ryzyka, u 64% chorych autorzy potwierdzili występowanie zmian w naczyniach wieńcowych. Do grupy podwyższonego ryzyka zaliczyli: chorych z typowymi lub nietypowymi bólami w klatce piersiowej, pacjentów w wieku powyżej 50 lat i tych, u których stwierdzono w badaniu radioskopowym klatki piersiowej zwapnienia w obrębie naczyń wieńcowych.
  2. Układ oddechowy
    Płuco mocznicowe
    Płuco mocznicowe opisywane u chorych z przewlekłą niewydolnością nerek jest następstwem niewydolności krążenia i przeciążenia płynami z charakterystycznym obrazem skrzydeł motyla w badaniu radiologicznym. Zespół zwłóknieniowo-zwapnieniowy (fibrosis-calcinosis syndrom) występował w związku ze stosowaniem starego typu dializatorów. Obecnie stosowane dializatory nie powodują tego typu powikłań.
    Infekcje
    Podatność układu oddechowego na infekcje jest spowodowana zmianami odporności u chorych z niewydolnością nerek i leczeniem immunosupresyjnym. Posocznica wtórna do chorób układu oddechowego jest jedną z ważnych przyczyn zgonów pacjentów z zaawansowaną niewydolnością nerek.
  3. Układ nerwowy.
  4. Objawy wczesne.
    Wcześnie występujące objawy zaburzeń ze strony układu nerwowego obserwowane u chorych z mocznicą to: nadwrażliwość nerwowo-mięśniowa, senność, zmęczenie, zaburzenia zachowania.
    Neuropatia obwodowa.
    Najczęściej dotyczy nerwu pośrodkowego i strzałkowego. Obserwowane u chorych z niewydolnością nerek zmiany o charakterze neuropatii mogą decydować o rzadszym wykonywaniu znieczuleń przewodowych.
    Neuropatia somatyczna.
    Wydłuża czas opróżniania żołądka i zaburza funkcję pęcherza moczowego. U chorych z neuropatią opisano bezbólowe zawały mięśnia sercowego.
    Neuropatia wegetatywna.
    Neuropatia wegetatywna (objawiająca się tachykardią w spoczynku, hipotensją ortostatyczną, brakiem niemiarowości oddechowej) powoduje upośledzenie mechanizmów kompensujących krążeniowe następstwa znieczulenia. Powoduje również oporność na działanie takich leków jak atropina i b-blokery. Neuropatia wegetatywna upośledza regulację temperatury i zwiększa podczas operacji ryzyko hipotermii.
    Obrzęk mózgu.
    Może on wystąpić w następstwie mocznicowego uszkodzenia bariery krew-mózg. Występuje częściej u chorych z nadciśnieniem i może prowadzić do drgawek i śpiączki.
  5. Układ pokarmowy

    Przewlekła niewydolność nerek wpływa na czynność układu pokarmowego powodując nadkwaśność, wzrost objętości i znaczne opóźnienie opróżniania żołądka. Podczas indukcji znieczulenia każdego pacjenta z niewydolnością nerek należy traktować jak chorego z pełnym żołądkiem, starając się wszelkimi sposobami zmniejszyć ryzyko zachłyśnięcia. W premedykacji stosuje się ranitydynę lub famotydynę.

    U chorych z niewydolnością nerek dość często występuje wtórna niewydolność wątroby, postać polekowa lub związana z przewlekłym zastojem krwi żylnej. Częstą przyczyną niewydolności wątroby jest przebyte wirusowe zapalenie wątroby. Znaczny odsetek przewlekle dializowanych (20-55%) jest nosicielem wirusa hepatitis B. Wirusy zapalenia wątroby typu B (HBV) i C (HBV) oraz wirus CMV są głównymi czynnikami wywołującymi uszkodzenie wątroby u biorców przeszczepu allogennego. Źródłem zakażenia jest najczęściej krew przetaczana w okresie leczenia dializami. Stosowane po transplantacji leczenie immunosupresyjne nasila replikację wirusów lub ją reaktywuje, co prowadzi do przewlekłego zapalenia wątroby. W Polsce zakażonych jest 30% biorców przeszczepu, a niewydolność wątroby jest przyczyną od 17do 60% późnych zgonów zakażonych pacjentów.

  6. Układ krwiotwórczy
  7. Niedokrwistość.
    Występuje niedokrwistość normocytarna i normochromiczna ze stężeniem hemoglobiny rzędu 3-9 g%, hematokrytem 15-25% i koreluje z masą czynnych nefronów. Na etiologię niedokrwistości składa się wiele czynników: spadek wydzielania erytropoetyny nerkowej, skrócenie czasu przeżycia krwinek czerwonych, wzrost kruchości błony komórkowej, hemoliza, spadek erytropoezy szpikowej, uszkodzenie krwinek w dializatorze u leczonych dializami. Leczenie erytropoetyną poprawia skład morfologiczny, zmniejsza nadmierny rzut serca i stwarza możliwość zahamowania zmian przerostowych lewej komory. Istotnym powikłaniem leczenia jest nadciśnienie tętnicze, które może być reakcją na narastanie oporu w naczyniach obwodowych, wtórne do wzrostu hematokrytu i lepkości krwi.
    Podczas znieczulenia największym zagrożeniem związanym z niedokrwistością jest spadek zdolności przenoszenia tlenu przez krew. Jest on kompensowany przez wzrost rzutu minutowego serca i przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w prawo. Wynika stąd konieczność stosowania wyższych stężeń tlenu w gazach wdechowych, prowadzenia normowentylacji, monitorowania saturacji i uzupełniania ubytków krwi.
    Dysfunkcja płytkowa
    Pociąga ona za sobą wydłużenie czasu krwawienia i nienormalne zużycie protrombiny. Przyczyną jest nagromadzenie pewnych metabolitów (m.in. fenolu i pochodnych), które powodują spadek dostępności płytkowego czynnika III, z następowym hamowaniem wtórnej agregacji płytek. W niewydolności nerek wzrasta również wydzielanie prostacykliny (PGI2) przez śródbłonek naczyń, maleje natomiast wydzielanie tromboksanu A2 w płytkach. Pochodzenie czynników wywołujących te zmiany nie jest wyjaśnione. Powyższe zmiany są tylko częściowo podatne na leczenie dializami.
    Oprócz zmian w czynności płytek u około 50% pacjentów z niewydolnością nerek występuje trombocytopenia. Ryzyko zaburzeń krzepnięcia wiąże się również ze stosowaniem heparyny w czasie dializy . Uważa się, że czas jaki powinien upłynąć od dializy do początku operacji powinien przekraczać 4 godziny. Przyczyną zaburzeń krzepnięcia może być również niedobór osoczowych czynników krzepnięcia spowodowany chorobami wątroby. Należy podkreślić, że poważne zaburzenia krzepnięcia obserwowane są rzadko.
  8. Układ dokrewny
  9. Cukrzyca.
    Zarówno cukrzyca typu 1, jak i typu 2, może doprowadzić do schyłkowej niewydolności nerek. Pomimo dobrego leczenia insuliną cukrzyca typu 1 prowadzi w 30% przypadków do powikłań nerkowych pod postacią nefropatii. Nefropatii cukrzycowej można zapobiegać, lub spowolnić jej przebieg, przez ścisłą kontrolę glikemii i stosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny. Według doniesień piśmiennictwa chorzy na cukrzycę stanowią (w zależności od ośrodka) do 16% wszystkich biorców przeszczepu nerki.
    Coraz częściej przeszczepia się jednoczasowo nerkę i trzustkę. Wielu autorów uważa, że przeszczepiona trzustka zapobiega rozwojowi nefropatii cukrzycowej w przeszczepionej nerce.
    Chorzy z cukrzycą i niewydolnością nerek narażeni są na częstsze powikłania związane z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową. Częściej też występują zakażenia ran. Według danych Ekstranda i wsp. roczne przeżycie chorych z cukrzycą po przeszczepieniu nerki wynosi 75%, a roczne przeżycie przeszczepu 53%. Do 37% wszystkich zgonów dochodzi w ciągu pierwszych trzech miesięcy po operacji a najczęstszymi przyczynami są: niewydolność wieńcowa (30%), zakażenia (15%) i udar mózgu (13%).
    Należy mocno podkreślić, że cukrzyca podnosi w sposób istotny ryzyko znieczulenia i operacji u chorych z SNN. U chorych z SNN i cukrzycą występuje więcej powikłań pooperacyjnych, których częstość przekracza 15%. Zależą one od wieku pacjenta i zaawansowania cukrzycy.
    Powikłania sercowe występują częściej po 75 roku życia. Wbrew utartym opiniom ich częstość nie zależy od rodzaju znieczulenia. W niewydolności nerek często występuje obniżona tolerancja egzogennej glukozy. Uważa się, że jest ona wynikiem spadku obwodowej wrażliwości na działanie insuliny.
    Schematy postępowania z chorymi na cukrzycę i SNN w okresie około operacyjnym mogą być różne, ale cel jest ten sam. Jest nim ochrona pacjenta przed hipoglikemią (objawy kliniczne maskowane przez znieczulenie), kwasicą ketonową i hiperpotasemią, jak również przed hiperglikemią i hiperosmią (patrz niżej – Rutyna 2).
    Wtórna nadczynność przytarczyc
    Jest wynikiem spadku nerkowego wydalania fosforu, z jednoczesnym zahamowaniem wchłaniania wapnia. Wzrost wydzielania parathormonu (PTH) powoduje odwapnienia kości z obrazem opisywanym jako osteitis fibrosa cystica. Zwiększone stężenie PTH powoduje hiperkalcemię z odkładanie się soli wapnia w sercu i ścianie naczyń tętniczych, co sprzyja chorobom serca i naczyń.
    Niewydolność nadnerczy.
    Może pojawiać się w przebiegu terapii steroidowej. Należy pamiętać o konieczności śródoperacyjnego leczenia uzupełniającego lekami z grupy steroidów.
  10. Równowaga kwasowo-zasadowa i gospodarka wodno-elektrolitowa.
  11. Filtracja kłębkowa
    Zmniejszenie filtracji kłębkowej poniżej 25% wartości prawidłowej powoduje obniżenie poziomu zasobu zasad w surowicy i kompensacyjny spadek prężności dwutlenku węgla we krwi. Ostatecznym efektem jest nieznaczne obniżenie pH i niewielka kwasica metaboliczna. Kwasica metaboliczna u chorych z niewydolnością nerek ma swoje ujemne i dodatnie następstwa. Wobec istniejącej niedokrwistości ułatwia dysocjację oksyhemoglobiny w tkankowej sieci włośniczkowej. Dlatego też, w czasie znieczulenia ogólnego nie należy przeprowadzać szybkiej ani pełnej korekcji kwasicy metabolicznej, gdyż może to prowadzić do hipoksji tkankowej. Z tego samego powodu należy unikać hiperwentylacji prowadzącej do alkalozy oddechowej i utrudnienia oddawania tlenu w tkankach. Konieczne jest monitorowanie końcowo wydechowego stężenia dwutlenku węgla (ETCO2) przy pomocy kapnografu. Nadmierna hiperwentylacja powoduje spadek rzutu minutowego serca i obniżenie tętniczego ciśnienia krwi. Dodatkowo powoduje ona zwężenie naczyń w wielu obszarach, co wobec niemożności kompensacji rzutu (neuropatia wegetatywna) może doprowadzić do znacznej hipoperfuzji. Należy podkreślić, że hipokapnia (podobnie jak hiperkapnia) powoduje zwężenie naczyń nerkowych.
    Hiponatremia.
    Obniżenie poziomu sodu ma dwie zasadnicze przyczyny, może wystąpić zarówno na skutek przyjmowania dużych ilości płynów bezsodowych, jak i stosowania niskosodowych płynów dializacyjnych. W pierwszym przypadku dochodzi do zwiększenia śród- i pozakomórkowej przestrzeni płynowej, w drugim powiększeniu ulega przestrzeń śródkomórkowa, natomiast objętość krwi krążącej ulega zmniejszeniu. Następstwem może być obniżenie ciśnienia tętniczego spowodowane oligowolemią.
    Hiperkalemia.
    Jednym z częstszych powikłań po operacji chorych ze SNN jest hiperkalemia. Jeśli stężenie potasu w surowicy przekracza znacznie 5,5 mEq/l powinno się rozważyć możliwość odroczenia zaplanowanej operacji. Hiperkalemia jest klasycznym przeciwwskazaniem do stosowania sukcynylocholiny. Śródoperacyjne przetoczenie konserwowanej krwi u chorego z hiperpotasemią może spowodować znaczny wzrost poziomu potasu w surowicy i zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca. Podczas przeszczepienia nerki istnieje ryzyko wypłukania do krążenia wysokopotasowego płynu konserwującego. Kwasica oddechowa spowodowana hipowentylacją może prowadzić do przesunięć potasu z puli wewnątrzkomórkowej do krążenia. Jest to kolejny argument za koniecznością monitorowania wentylacji pacjenta w okresie okołooperacyjnym.
    Hipermagnezemia.
    Może występować u chorych przyjmujących środki zobojętniające pH zawartości żołądka zawierające magnez. Podwyższony poziom magnezu może być przyczyną przedłużonego działania niedepolaryzujących środków zwiotczających.
    Stan nawodnienia.
    Pacjenci przed dializą mogą być znacznie przewodnieni, a po dializie odwodnieni poza i śródnaczyniowo. Pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego (OCŻ) jest przydatną metodą oceny wypełnienia łożyska naczyniowego wydolnych krążeniowo pacjentów.
  12. Szczególna wrażliwość na infekcje
  13. Posocznica jest jedną z głównych przyczyn zgonów pacjentów z zaawansowaną niewydolnością nerek. Zaburzenia odporności są wynikiem choroby podstawowej, stosowanego leczenia (kortykosteroidy, leki immunosupresyjne, antybiotyki). Etiologia zakażeń jest różnorodna; od bakteryjnych przez wirusowe, do zakażeń grzybiczych i pasożytniczych. Należy mocno podkreślić, że niemałą rolę odgrywają zakażenia przeniesione z przeszczepianym narządem.

    U biorców przeszczepu rutynowo stosuje się profilaktykę antybiotykową. Do antybiotyków najczęściej stosowanych w przeszczepianiu narządów należały cefalosporyny. Rozwój oporności na cefalosporyny wśród bakterii Gramm-ujemnych, zwłaszcza z rodzajów Pseudomonas, Enterobacter i Acinetobacter, związanych z przeniesieniem zakażenia od dawcy spowodował zmianę profilaktyki na leki z grupy nowych chinolonów. Początkowo stosowano perfloksacynę, następnie ofloksacynę, bardziej aktywną w stosunku do Pseudomonas. W sytuacji zwiększonego ryzyka zakażeń grzybiczych (przedłużające się leczenie potencjalnego dawcy narządów w OIT, oraz izolacja grzybów, najczęściej z rodzaju Candida, w materiałach pobranych w okresie przedzgonnym) profilaktyka rozszerzana jest o flukonazol podawany biorcy.

    Potencjalny biorca powinien być zaszczepiony przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Wszystkie, nawet niewielkie, zabiegi (kaniulacja żył, cewnikowanie pęcherza moczowego) przeprowadzane u chorych z SNN muszą być wykonywane z zachowaniem zasad ścisłej aseptyki. Aparatura i sprzęt anestezjologiczny stosowane podczas znieczulenia powinny być wyjałowione. W obieg okrężny aparatu do znieczulenia należy wmontować filtr bakteryjny, najlepiej między rurką intubacyjną a łącznikiem Y. Należy stosować jednorazowe, jałowe rurki intubacyjne i jałowe rurki ustno-gardłowe. Dobrym układem, stosowanym jednorazowo, lub łatwym do wyjałowienia (nie zawiera pochłaniacza) jest układ Baina.

Wpływ niewydolności nerek na farmakokinetykę i metabolizm wybranych leków stosowanych do znieczulenia podczas operacji przeszczepienia nerki.

W chwili obecnej najczęściej stosowanym znieczuleniem do operacji przeszczepienia nerki jest znieczulenie ogólne, indukowane tiopentalem lub etomidatem z suplementacją fentanylu. Intubację tchawicy przeprowadza się z zastosowaniem atrakurium lub cisatrakurium a wyjątkowo, w wybranych przypadkach, sukcynylocholiny. Podtrzymywanie znieczulenia odbywa się za pomocą fentanylu, podtlenku azotu i izofluranu lub wlewu propofolu.

W 1994 Moote dokonał analizy 13 prac dotyczących znieczulenia do przeszczepu nerek (3282 pacjentów). Znieczulenie przewodowe zastosowano u 4% pacjentów, z czego 60% dodatkowo znieczulano ogólnie. Jako główną niedogodnością znieczuleń przewodowych wymienia ryzyko hipotensji, co w połączeniu z hipowolemią po dializie może niekorzystnie wpływać na przeszczepianą nerkę. Inni autorzy podkreślają ryzyko powikłań neurologicznych i zagrożenia związane z zaburzeniami krzepnięcia, takie jak ryzyko krwiaka zewnątrzoponowego.

  1. Środki stosowane w indukcji znieczulenia.
    Tiopental
    Podanie tiopentalu w dawce 4 do 5mg/kg powoduje u chorych z SNN przedłużoną utratę świadomości tym dłuższą, im wyższy jest poziom mocznika. Fakt ten próbowano wyjaśnić na wiele sposobów. Burch i Starski nie znaleźli różnic w czasie półtrwania leku, stwierdzili natomiast znaczne podwyższenie wolnej frakcji leku w surowicy u chorych z niewydolnością nerek. Wyższe stężenie wolnej frakcji leku powoduje wzrost stężenia w mózgu i dłuższy sen pacjenta. Podczas indukcji należy raczej zmniejszyć szybkość podawania leku niż jego dawkę całkowitą.
    Etomidat
    Nie wpływa na funkcję nerek, stosowany jest w normalnej dawce 0,2-0,3 mg/ kg. Niekorzystny efekt powodowania supresji kory nadnerczy, jest u chorych podczas przeszczepienia jest do pominięcia, gdyż w ramach immunosupresji otrzymują egzogenne steroidy.
    Propofol
    Nie wpływa na funkcję nerek i może być stosowany u chorych z niewydolnością. W badaniach doświadczalnych na zwierzętach nie zmienia nerkowego przepływu krwi. Badania nie wykazały zmian czasu półtrwania ani klirensu leku u chorych z SNN. W metabolizmie leku bierze udział głównie wątroba, stwierdzono również intensywny metabolizm pozawątrobowy. W dawkach 2,5 mg/kg stosowany w indukcji znieczulenia powoduje znaczną wazodilatację, co może mieć znaczenie u odwodnionych chorych po hemodializie. Nie powoduje obniżenia rzutu serca i MAP. Donoszono o spadku ciśnienia po indukcji, dającym się łatwo opanować przetoczeniem płynów. Stosowany w metodzie TIVA do przeszczepienia nerki nie wpływa na klirens kreatyniny, diurezę, poziom K+, nie powoduje istotnych zaburzeń krzepnięcia. Może być również stosowany w sedacji chorych z onn wentylowanych respiratorem i poddanych hemodiafiltracji.
    Benzodiazepiny
    U wielu chorych z SNN występuje nadmierna wrażliwość na benzodiazepiny. Obrazuje to praca Ochsa, który po podaniu diazepamu chorym z SNN stwierdził wzrost (z 1,4% do 7,9%) wolnej frakcji leku w surowicy. Podawanie flunitrazepamu chorym z SNN może prowadzić do kumulacji aktywnych metabolitów. Flunitrazepam był stosowany przez Portella i De Castro jako składnik znieczulenia (ataralgezja) do operacji przeszczepienia nerki. U chorych z SNN obserwowano przedłużone działanie midazolamu. Jest to następstwem kumulacji aktywnych metabolitów takich jak: a -hydroksymidazolam i 4-hydroksymidazolam.
  2. Opioidy.

    Większość narkotyków stosowanych do uzyskania znieczulenia ogólnego jest metabolizowana a nieczynne metabolity są wydalane z moczem i żółcią. Dotyczy to zarówno fentanylu, petydyny jak i morfiny, które metabolizowane są w ok. 90%.

    Morfina
    W tradycyjnym ujęciu gorsze wiązanie morfiny z białkami u chorych z SNN i wzrost wolnej frakcji leku są odpowiedzialne za przedłużoną analgezję obserwowaną u pacjentów po przeszczepieniu. W nowszych badaniach przeprowadzonych przez Sear’a i wsp. niewydolność nerek nie zmienia klirensu morfiny, zmienia natomiast klirens aktywnych metabolitów, takich jak 6-glukoronid morfiny, doprowadzając do ich przedłużonego działania. Mimo to morfina jest najczęściej stosowanym lekiem w analgezji pooperacyjnej.
    Petydyna
    Przewlekłe stosowanie petydyny u dializowanych pacjentów może powodować kumulację metabolitów, z których norpetydyna (normeperidine) ma najmniejsze działanie analgetyczne, ale może powodować pobudzenie i drgawki.
    Fentanyl
    Większość leku metabolizowana jest w wątrobie, a tylko 10% wydalane jest przez nerki. Podczas znieczulenia pacjentów z SNN nie znaleziono różnic w farmakokinetyce leku w porównaniu z pacjentami z wydolnymi nerkami.
    Alfentanyl
    W niewydolności nerek rośnie frakcja wolnego leku w surowicy, nie zmienia się jednak ustrojowy klirens leku.
    Sufentanyl
    Podawany jest w normalnych dawkach, SNN nie wpływa na czas eliminacji, klirens, wiązanie z białkami czy objętość dystrybucji.
    Remifentanyl
    Chemicznie spokrewniony z fentanylem, wysoce selektywny dla receptorów mu, szybko metabolizowany przez niespecyficzne esterazy w tkankach i we krwi, jego metabolizm jest niezależny od funkcji wątroby i nerek. Powoduje (jak fentanyl i alfentanyl) bradykardię, skurcz mięśniówki gładkiej i sztywność mięśni. Nie kumuluje się podczas wlewów dożylnych.
  3. Środki zwiotczające mięśnie.

    Działanie tych środków zależy od nasilenia niewydolności nerek. Zmniejszenie masy mięśniowej, zmiany pojemności dystrybucji i wydłużony czas działania zmusza do wyjątkowo ostrożnego dawkowania. Zastosowanie d-tubokuraryny, pankuronium, alkuronium czy galaminy może prowadzić do przedłużonego zwiotczenia mięśni, trudności z odwróceniem bloku czy rekuraryzacji w okresie pooperacyjnym. Wprowadzenie do klinicznego stosowania takich leków jak atrakurium, cisatrakurium czy wekuronium, których eliminacja w niewielkim stopniu zależy od czynności nerek, rozwiązało problem przedłużonego zwiotczenia. Niezależnie od wybranego środka, kolejne dawki uzupełniające powinny być podawane w oparciu o ocenę stopnia zwiotczenia przy pomocy stymulacji nerwu obwodowego metodą ciągu czterech impulsów (TOF).

    Sukcynylocholina
    Jest lekiem z wyboru do szybkiej indukcji (pełny żołądek) u pacjentów z prawidłowym poziomem potasu w surowicy. Wzrost poziomu potasu obserwowany po podaniu jest taki sam u chorych z wydolnymi nerkami, jak i w niewydolności nerek. Wynosi on od 0,5 do 1,0 mEq/l po zastosowaniu sukcynylocholiny w dawce 1 mg/kg i rośnie po kolejnych dawkach. Prekuraryzacja nie zapobiega wzrostowi poziomu potasu.
    D-tubokuraryna
    W 70% wydalana z moczem. W niewydolności nerek kompensacyjnie rośnie wydalanie z żółcią. U chorych z SNN okres półtrwania leku jest dłuższy i wynosi 330 min. D-tubokuraryna powoduje niepożądane obniżenie ciśnienia tętniczego przez działanie gangliolityczne i w sposób znaczący uwalnia histaminę.
    Pankuronium
    Jest w 40% wydalane z moczem, a w 10% z żółcią, u chorych z SNN okres półtrwania wydłuża się z 145 do 534 minut. Ma liczne zalety w porównaniu z d-tubokuraryną, nie powoduje obniżenia ciśnienia tętniczego i w niewielkim stopniu uwalnia histaminę. Może powodować tachykardię.
    Wekuronium
    Rozkładane do nieaktywnych metabolitów. Podane w dawce 50?g/kg działa średnio 25+/-11 min. Okres półtrwania u chorych z SNN rośnie tylko nieznacznie, z 62 do 97 min. Może być stosowane u chorych z SNN, odpowiednio dawkowane nie niesie istotnego ryzyka resztkowego zwiotczenia po zabiegu. Nie uwalnia histaminy.
    Atrakurium
    Niedepolaryzujący środek zwiotczający, o średnio-długim czasie działania, powszechnie stosowany podczas operacji przeszczepienia nerki. W ustroju część leku jest hydrolizowana (hydroliza estrowa), a znacząca większość w warunkach fizjologicznego pH i temperatury ulega spontanicznemu rozpadowi do nieaktywnych metabolitów (reakcja Hofmana). W dawce 0,6 mg/kg jest stosowane do intubacji tchawicy. Dawki podtrzymujące wynoszą od 0,1 do 0,2 mg/kg. W niewielkim stopniu uwalnia histaminę, nie powoduje tachykardii. Niewydolność nerek praktycznie nie wpływa na farmakokinetykę leku. U pacjentów z niewydolnością nerek może dojść do nagromadzenia laudanozyny, metabolitu oskarżanego o powodowanie drgawek. Mimo, że atrakurium w niewielkim stopniu uwalnia histaminę, opisano przypadki hipotensji, tachykardii i skurczu oskrzeli spowodowane podaniem leku.
    Cisatrakurium
    Izomer atrakurium o pięciokrotnie silniejszym działaniu, nie uwalnia histaminy i nie wpływa na krążenie. Z działań ubocznych występujących u mniej niż 0.5% pacjentów wymienia się: zaczerwienienie skóry, bradykardię, hipotensję i skurcz oskrzeli. Niewydolność nerek nie wpływa na farmakodynamikę leku. Do intubacji wystarcza 0,15 mg/kg, maksimum działania osiąga po 3 minutach, działając do 55 min. U chorych z niewydolnością nerek może działać nieco dłużej (czas półeliminacji rośnie z 30,6 do 38,9 min). Dawka podtrzymująca to 0,03 mg/kg. Efekt działania (podobnie jak z atrakurium) nasilany jest przez wiele leków takich jak: ketamina, sole magnezu, wziewne anestetyki: halotan, izofluran i sewofluran. Podobnie działają antybiotyki: aminoglikozydy, polimyksyny, tetracykliny, linkomycyna i klindamycyna. Nasilenie działania i wydłużenie bloku obserwowano po podaniu leków antyarytmicznych (propranolol, blokery kanału wapniowego, lignokaina, prokainamid, chinidyna), diuretyków (furosemid, tiazydy, mannitol) i gangliolityków (trimetafan, heksametonium).
    Mivakurium
    Jest krótko działającym (czas półtrwania 3 min.) niedepolaryzującym środkiem zwiotczającym. Czas działania jest 1,5 raza przedłużony u chorych z SNN, co wynika z częstego niedoboru pseudocholinesterazy obserwowanego u tych pacjentów. Jest hydrolizowane przez cholinesterazę osoczową z 70-88% skutecznością w porównaniu z sukcynylocholiną. Może uwalniać histaminę.
  4. Inhibitory esterazy cholinowej.

    Pacjenci z niewydolnością nerek są szczególnie narażeni na przedłużone działanie środków zwiotczających. Odwrócenie zwiotczenia powinno być oceniane klinicznie i przy pomocy stymulatora nerwów. Prostygmina, neostygmina i edrofonium mogą być bezpiecznie stosowane u chorych z niewydolnością nerek. Ich działanie jest przedłużone.

  5. Anestetyki wziewne.

    Przez swoje bezpośrednie działanie kardiodepresyjne powodują zmniejszenie nerkowego przepływu krwi. W większości przypadków zaburzenie to jest przejściowe i bez znaczenia klinicznego. Niektóre z halogenowych anestetyków wziewnych wykazują działanie nefrotoksyczne. Klasyczny opis bezpośredniego, nefrotoksycznego działania metoksyfluranu podał w 1971 r. R.I. Mazze. Wykazał on, że pacjenci znieczulani metoksyfluranem rozwijają zespół ostrej niewydolności nerek charakteryzujący się poliurią (nie reagującą na podanie wazopresyny), wzrostem BUN i wzrostem poziomu kreatyniny. Poliuria prowadzi do odwodnienia, hiponatremii i wzrostu osmolalności osocza. Nasilenie toksycznego działania jest skorelowane z poziomem nieograniczonych fluorków w moczu będących metabolitami metoksyfluranu. Groźba wystąpienia ostrej niewydolności nerek istnieje, gdy poziom fluorków przekracza 50 ?M/l.

    Kliniczne objawy nasilenia niewydolności nerek po zastosowaniu halotanu lub enfluranu (związane z działaniem fluorków) występują po długotrwałym podawaniu, gdy poziom fluorków osiąga wartość 80 – 100 ?M/1. Podczas badań nad losami fluorków w ustroju Hasking i wsp. stwierdzili, że 80% podanych fluorków (17F) jest w ciągu godziny wychwytywane przez kości.

    Według Cartera i wsp. opisany mechanizm wychwytywania fluorków jest na tyle sprawny, że wystarcza by chorych bez czynności nerek uchronić przed wzrostem poziomu wolnych fluorków a surowicy.

    Izofluran
    Jest metabolizowany nieznacznie (0.2%) w porównaniu do enfluranu (2%), halotanu (15-20%) i metoksyfluranu (50%), przez co stężenia fluorków nie osiągają toksycznych poziomów. Jest środkiem wziewnym z wyboru u chorych z niewydolnością nerek, gdyż nie powoduje zaburzeń rytmu serca, niewiele wpływa na wątrobę i nie powoduje narastania nefrotoksycznych metabolitów.
    Sewofluran
    Metabolizowany jedynie w 3% dawki pochłoniętej. Nie powoduje klinicznie uchwytnych objawów nefrotoksycznych, choć u 7% pacjentów (zwłaszcza po długiej ekspozycji i u pacjentów otyłych) poziomy fluorków przekraczają 50?M/l. Doprowadziło to do rewizji klasycznych teorii toksyczności fluorków. Według Kharascha zmodyfikowana teoria uzależnia nefrotoksyczność od pola pod krzywą stężenia i czasu działania fluorków, a nie tylko od szczytowych stężeń w surowicy. Nowsza teoria zakłada wewnątrznerkowy metabolizm anestetyków do fluorków lub innych toksycznych metabolitów.

    Wielu klinicystów dopuszcza stosowanie izofluranu i sewofluranu u chorych z niewydolnością nerek, choć należy podkreślić, że badania nad wpływem sewofluranu nie zostały ukończone. Zastosowanie 1,7 vol% sewofluranu, podobnie jak 0,95 vol% izofluranu (0,8 MAC) nasila i przedłuża blok nerwowo-mięśniowy, wywołany działaniem wekuronium, pankuronium i atrakurium.

    Desfluran
    Metabolizmowi podlega tylko śladowy procent dawki pochłoniętej: 0,02%, (nieznacznie więcej od podtlenku azotu: 0,004%). U zdrowych ochotników nie powoduje zmniejszenia klirensu kreatyniny, ani podwyższenia poziomu fluorków w surowicy i w moczu. Nasila blok nerwowo-mięśniowy wywołany przez wekuronim w podobnym stopniu co izofluran.
  6. Analgetyki miejscowe.

    U chorych z niewydolnością nerek nasila się kardiodepresyjne działanie bupiwakainy. Wczesnym objawem toksycznego działania leku może być znaczne zwolnienie czynności serca, nie poprzedzone objawami depresyjnego działania na centralny układ nerwowy.

    Według Goulda i wsp. kwasica występująca u chorych z niewydolnością nerek powoduje dwukrotne podwyższenie stężenia wolnej ( nie związanej z białkami) frakcji bupiwakainy w surowicy. Wobec współistniejącej hiperkalemii, kardiodepresyjne działanie bupiwakainy, objawiające się zwolnieniem czynności serca, obserwowano już przy stosunkowo niskich (2,5 ug/1) stężeniach wolnej frakcji leku w surowicy.

    Opisano przypadek nagłego zatrzymania krążenia u chorego z kwasicą w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek po podaniu 250 mg bupiwakainy do znieczulenia splotu ramiennego. Dwa podobne przypadki powikłania znieczulenia splotu ramiennego opisano u chorych z cukrzycą i niewydolnością nerek.

Schematy postępowania.

  1. Rutynowe postępowanie anestezjologiczne podczas operacji przeszczepienia nerki.
    1. Wywiad, premedykacja, przygotowanie do operacji.

      Pacjenci ze schyłkową niewydolnością nerek (SNN) są zmęczeni chorobą, mają anemię, często nadciśnienie i chorobę wieńcową, bywają znacznie odwodnieni. Należy:

      1. Ustalić, kiedy chory ostatnio jadł lub pił (min 6 h.), rozważyć konieczność dożylnego podania ranitydyny, famotydyny lub doustnego podania cytrynianu sodu (20 ml 0,3M roztworu). (N.B. chorzy dość często jedzą podczas transportu z innego miasta).
      2. Ustalić i wpisać do karty czy oddaje mocz (ile?), kiedy była ostatnia dializa, ile waży i ile kg wagi stracił podczas ostatniej dializy.
      3. Ustalić, czy istnieją dodatkowe obciążenia takie jak np. niewydolność krążenia, nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, cukrzyca, wzw. (N.B. chory powinien mieć oznaczony: antygen HBs, HCV i p. ciała anty-HIV). Sprawdzić poziom: K+ (<5,5 mEq/l) Na+, zasób zasad, cukru, Hb i Ht. Wykonać: ekg i Rtg klatki piersiowej. W cukrzycy postępować zgodnie z rutyną (RUTYNA 2)
      4. Nie należy odstawiać nitratów, ß-blokerów, i blokerów kanału wapniowego. Należy podać je doustnie lub podjęzykowo (bez popijania), razem z premedykacją. Premedykacja: midazolam 5 – 7.5 mg p.o. Wlew antybiotyków i cyklosporyny musi być skończony na około ½ godz. przed zabraniem chorego na salę operacyjną.

    2. Postępowanie:
    3. Należy stosować jednorazowe rury układu okrężnego lub Baina, filtry oddechowe, jałowe rurki intubacyjne i ustno – gardłowe.

      1. Kaniulę dożylną i mankiet do pomiaru RR zakładać na rękę bez przetoki a-v. Kaniulę do pomiaru OCŻ najlepiej zakładać (na głębokość 15-20 cm) przez prawą żyłę szyjną wewnętrzną lub zewnętrzną. Pozycję cewnika trzeba skontrolować radiologicznie.
      2. Indukcja przy pomocy tiopentalu (4 mg/kg), lub u chorych ze znacznymi obciążeniami krążeniowymi przy pomocy etomidatu (0,2-0,3 mg/kg). Leki podawać wolniej niż zwykle.
      3. Zwiotczenie – przy pomocy atrakurium. Dawka 0.6 mg/kg wystarcza do intubacji chorych z hiperpotasemią i nadciśnieniem. Podaje się ją po dawce wstępnej (5 mg atrakurium), przed tiopentalem lub propofolem. Dawki podtrzymujące 0.1-0.2 mg/kg. Coraz częściej stosuje się cisatrakurium. Jeśli to konieczne, (np. pełny żołądek) chorych bez nadciśnienia i hiperpotasemii można intubować stosując po prekuraryzacji sukcynylocholinię. Wygodnie jest stosować stymulator nerwów do oceny TOF. Wentylując respiratorem ustawiać TV = 8- 10 ml/kg i f = 8-10/min. Należy unikać hiperwentylacji stosując kapnograf. FIO2 ustalać w oparciu o pulsoksymetr; zwykle wystarcza 35-40%.
      4. Fentanyl podawany jest w normalnych dawkach. Jeśli planujemy wlew dopaminy, należy unikać podawania neuroleptyków (np. DHBP, prometazyna) i metoclopramidu – blokują receptory dopaminergiczne w nerkach!
      5. Jeśli stosowane jest TIVA, to w SNN dawka propofolu do indukcji wynosi 2+/-1 mg/kg, do podtrzymywania wystarcza 6+/- 2 mg/kg/h.
      6. Krew należy przetaczać tylko ze wskazań (np. Ht<25%, choroba wieńcowa, krwawienie śródoperacyjne).
    4. Immunosupresja

      Metylprednisolon (np: Solu-Medrol) 250-500 mg podawany we wlewie kroplowym. Nigdy bolus! Dawkę ustala Instytut Transplantologii.

    5. Wymuszanie diurezy.

      Jest to próba przeprowadzenia oligurycznej niewydolności nerki przeszczepionej w postać poliuryczną. Należy:

      1. Utrzymywać w okresie reperfuzji MAP na poziomie 90 mmHg.
      2. Osiągnąć dobre wypełnienie łożyska naczyniowego, tak by OCŻ przekraczało 11 cm H2O*.
      3. Oprócz krystaloidów przetaczanych w proporcji: 1/3 objętości 5% glukozy i 2/3 objętości 0.9% NaCl, należy przetaczać odpowiednio dużo koloidów, takich jak plazma mrożona (360-720 ml) lub 6% HAES 500ml

      4. Rozpocząć infuzję dopaminy 2 μg/kg/min.
      5. Zastosować diuretyki: furosemid (100 mg iv., następną dawkę 1mg/kg można podać po 1 godz., kolejne dawki 0,5 mg/kg stosować co 4 godziny) i 20% mannitol 200-250 ml.
    6. U W A G A ! Solu-Medrol, dopamina, furosemid, mannitol muszą być podane odpowiednio wcześnie – najlepiej wraz z początkiem zespoleń naczyniowych.

      * Należy pamiętać, że wynik pomiaru OCŻ może być zawyżany przez sztuczną wentylację i spłycenie znieczulenia. Na wynik pomiaru może wpływać duży przepływ przez wysoko zlokalizowaną (np: na ramieniu) przetokę a-v. Nie bez znaczenia jest umiejscowienie końca cewnika – powinien być nad przedsionkiem w VCS.

      W leczeniu bólu pooperacyjnego nie należy stosować petydyny, a jedynie morfiną podawaną i.v. w bolusach lub z pompy PCA. Coraz częściej stosowane są wlewy sufentanylu i remifentanylu. W razie nudności należy podawać Zofran po 4 mg i.v.

  2. Postępowanie u chorych z SNN i cukrzycą. Przeszczepienie trzustki.
    1. U chorych z SNN i cukrzycą należy:
      1. Oznaczyć poziom cukru przed zabiegiem.
      2. Przez żyłę obwodową należy rozpocząć wlew 5% glukozy (pompa kroplowa) i wlew insuliny (pompa strzykawkowa). Szybkość wlewu glukozy (u pacjenta ważącego 70 kg.) ustala się początkowo na 50 ml/godz. Przez kranik do tej samej żyły rozpoczyna się wlew insuliny z prędkością 2 j/godz. Stosowana jest insulina maxirapid (CHOS) lub jej ludzki odpowiednik, jeśli chory jest przewlekle leczony insuliną ludzką. Rozcieńcza się 40j insuliny w 40ml 0,9% NaCl.
      3. Przed podłączeniem pompy, dreny zestawu trzeba przepłukać przygotowanym roztworem, by "wysycić" je insuliną.
      4. Poziom cukru oznaczany jest co 30 min. i w zależności od niego ustalana jest szybkość wlewu insuliny w oparciu o wzór:

        insulina (j/godz) = poziom cukru (mg/dl) / 150

        Po podaniu steroidów wartość 150 (w mianowniku wzoru) zastępowana jest wartością 100.

        Trzeba pamiętać, że w niewydolności nerek okres półtrwania insuliny wynoszący zwykle 2-5 min. ulega wydłużeniu.

    2. Podczas przeszczepienia trzustki:

      Postępowanie jak w punkcie A. Ważnym momentem podczas operacji jest moment zwolnienia zacisków naczyniowych i pierwsze wpłynięcie krwi do przeszczepionej trzustki. Poza możliwym krwawieniem z zespoleń i spadkiem ciśnienia tętniczego spowodowanym przez wypłukanie do krążenia płynu konserwującego i kwaśnych metabolitów, często obserwuje się spadek poziomu cukru związany z uwolnieniem do krążenia insuliny pochodzącej z przeszczepionej trzustki.

      Przetaczanie płynów: od początku zabiegu, obok przetaczania 5% glukozy, rozpoczynamy infuzję dekstranu niskocząsteczkowego w objętości 500 ml. Poza działaniem reologicznym (przeciwzakrzepowa ochrona zespoleń naczyniowych) wraz z 20% mannitolem (125 ml) zwiększa on osmolarność surowicy chroniąc przeszczepiany narząd przed obrzękiem. Dodatkowo mannitol działa jako wymiatacz wolnych rodników. Zmniejszenie zapotrzebowania na egzogenną insulinę świadczy o sukcesie zabiegu.

Opracował Tomasz Łazowski

Ostatnia modyfikacja 08.03.2006

Opublikowano Bez kategorii | Komentarze są wyłączone

Protokół znieczulenia w kardiochirurgii

Spis treści

  1. Wizyta przedoperacyjna
  2. Premedykacja
  3. Indukcja
  4. Kaniulacje
  5. Monitorowanie
  6. Wentylacja
  7. Prowadzenie anestezji podtrzymującej
  8. Zasady heparynizacji i jej odwracania
  9. Badania krwi, wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych i kwasowo-zasadowych
  10. Zastosowanie kwasu traneksamowego (Exacyl)
  11. Problemy anestezjologiczne w czasie wychodzenia z perfuzji
  12. Stosowanie leków inotropowych i naczyniorozszerzających
  1. Wizyta przedoperacyjna
    • Sprawdzenie historii choroby, klasyfikacja pacjenta wg ASA, wpisana przez anestezjologa do historii choroby. Należy sprawdzić, w razie braku żądać od lekarza prowadzącego uzupełnienia. Musi być wypełniony i podpisany formularz świadomej zgody (pamiętać o zaznaczeniu kaniulacji naczyń). Wpisać klasyfikację wg. NYHA (tabela 1)
    • Tabela 1. Klasyfikacja niewydolności krążenia u niemowląt
      Stopień klasyfikacji Objawy
      1 Brak duszności, wątroba pod łukiem żebrowym, nie sinieje przy krzyku ani karmieniu
      2 Niewielka duszność wysiłkowa, wątroba do 1,5 cm, sinica przy krzyku
      3 Niewielka duszność spoczynkowa, wątroba do 2 cm, sinica przy karmieniu i krzyku
      4 Znaczna duszność spoczynkowa, wątroba do 5 cm, obrzęki kk.dolnych i ułożeniowe, SaO2 w spoczynku < 90%, nasilanie się sinicy przy karmieniu, napady anoksemiczne
      5 Konieczna wentylacja zastępcza i katecholaminy
    • Wypełnienie karty znieczulenia w przeddzień operacji, dokładne wypełnienie nagłówka, wpisanie wyników badań laboratoryjnych, informację dla pielęgniarek anestezjologicznych o planowanym sposobie znieczulenia; jeżeli ma on odbiegać od standardowego wpisujemy do książki premedykacyjnej ewentualne zastrzeżenia lub dyskwalifikację od znieczulenia należy wpisać do historii choroby, poinformować lekarza dyżurnego oraz wpisać odpowiednią uwagę na tablicy.
    • Wizyta u dziecka badanie fizykalne (nos, gardło, płuca, serce) rozmowa z dzieckiem i rodzicami: wyjaśnienie procedury, uzgodnienie w miarę możliwości z dzieckiem sposobu wprowadzenia (dożylne czy wziewne: zaznaczyć na karcie!). Należy dziecku szczególnie dokładnie wyjaśnić to, co będzie się z nim działo po operacji! Do karty wpisać napojenie dziecka i/lub poprosić o to rodziców przed godz. 5.00 rano!
  2. Premedykacja
    • Noworodki oraz dzieci do 6 m.ż. – bez premedykacji.
    • Dzieci od 6 m.ż. (m.c >6 kg) – syrop 2 ml/10 kg na 45 min przed anestezją (midazolam 0,35 mg/kg)
    • Krem EMLA (o ile dziecko nie ma wkłucia – na 1 godzinę przed anestezją – wpisać do karty premedykacyjnej)
  3. Indukcja
  4. Sposób indukcji zależy od życzenia, wieku i stanu dziecka, wydolności układu krążenia, dostępności do żył obwodowych. Przed indukcją obowiązuje podłączenie monitora EKG, SaO2 i NIBP oraz przygotowanie 0,1% roztworu dopaminy w strzykawce automatycznej i leków resuscytacyjnych (adrenalina 0,1 mg/ml i 8,4% roztwór NaHCO3). Optymalna indukcja dożylna:

    • tiopental 3-5 mg/kg; w przypadku współistniejącej niewydolności krążenia – etomidat 2 mg/kg; wyjątkowo ketamina 3 mg/kg
    • wekuronium 0,1-0,15 mg/kg (do trudnej intubacji suksametonium 2 mg/kg)
    • sufentanyl 1 mcg/kg;

    Dzieci stabilne krążeniowo, nie życzące sobie kłucia, lub przy kłopotach z dostępem do żył obwodowych, wprowadzamy sewofluranem w stężeniu do 6 Vol%.

    Intubacja nosowo-tchawicza, chyba że są problemy z przeprowadzeniem cewnika przez nos (obowiązuje oczyszczenie przewodu nosowego przed wprowadzeniem rurki!) lub przewidywana wczesna ekstubacja (do 6 godzin po operacji). W okresie oczekiwania na wystąpienie zwiotczenia dzieci wentylujemy 100% O2, po zaintubowaniu stosujemy 40% tlenu w N2O. U dzieci z siniczą wadą serca, z niewydolnością krążenia stosujemy wentylację mieszaniną tlenu z powietrzem, tak aby zapewnić nie gorszą saturację, niż dziecko miało przed uśpieniem. Po zaintubowaniu rozpoczynamy podawanie izofluranu w stężeniu 0,8 – 1,2 Vol%.

  5. Kaniulacje
    Kaniulujemy zawsze 2 żyły centralne i 2 żyły obwodowe.

    1. Kaniula obwodowa do indukcji: staramy się założyć ją na ręku, optymalnie na dłoni, tam gdzie był założony krem EMLA. W razie kłopotów z wkłuciem i po jednej nieudanej próbie wkłucia wprowadzamy dziecko wziewnie sewofluranem.
    2. Kaniulacja tętnicy – staramy się zacząć od tętnicy promieniowej lewej. Przy kłopotach z kaniulacją lub przeciwwskazaniach (dodatnia próba Allena) możemy skaniulować tętnicę promieniową prawą, tętnice pachowe, udowe, grzbietowe stopy u starszych dzieci lub t.t. skroniowe. Kaniule płuczemy ciągłym wlewem płynu z heparyną (min. 0,2 ml/godz).
    3. Kaniulacje żył centralnych
      • Żyła szyjna wewnętrzna prawa – cewnik dwuświatłowy, lub dwa cewniki pojedyncze; do bardziej skomplikowanych zabiegów cewnik trójświatłowy oraz 1 długa kaniula do przedsionka serca (do monitorowania ciśnienia w lewym przedsionku).
      • Kolejność: żyły szyjne wewnętrzne (ż.sz.w.); żyły podobojczykowe; ż. udowa tylko w ostateczności. Uwaga! Przy retorakotomii przeciwwskazana jest kaniulacja żył podobojczykowych i należy pozostawić jedną pachwinę wolną z przeznaczeniem do kaniulacji chirurgicznej.
      • Cewnik Swana-Ganza zakładamy w sytuacjach, gdzie przewidywane są problemy z utrzymaniem objętości łożyska naczyniowego, niski rzut i kłopoty z diurezą. Postępowanie: Przed operacją zakładamy zestaw do wprowadzenia cewnika (tzw. "mufę") a cewnik właściwy umieszczamy w jej wejściu, zakładając sterylną osłonkę. Boczne odprowadzenie mufy możemy użyć jako szerokoświatłowy dostęp do naczynia. Rozmiary cewników: dzieci 1-3 lata (FG 4 – bez termodilucji), 3-7 (FG 5 z termodilucją). Po korekcji wprowadzamy cewnik pod kontrolą krzywej ciśnienia do pozycji zaklinowanej. U niemowląt cewnik termodilucyjny F 3,5 zakładany jest operacyjnie (nie ma balonika!) -nie można oznaczać ciśnienia zaklinowania. Do obliczeń należy wówczas podstawić w miejsce wedge – wartość ciśnienia w lewym przedsionku.
    4. Cewnik do pęcherza moczowego
    5. Sonda do żołądka
    6. Czujniki temperatury do odbytu, na skórę i do przełyku (od perfuzjonisty)
  6. Monitorowanie
    • EKG (kabel 5-elektrodowy) I – ramię prawe II – ramię lewe III – udo lewe, IV – udo prawe. V – obojętnie.
    • SaO2 – na palec lub dłoń; przy niskim rzucie czujnik uszny na policzek.
    • Inwazyjne ciśnienie tętnicze i OCŻ (ew. trzeci przetwornik przy planowanym z góry pomiarze ciśnienia w t. płucnej, Swana-Ganza lub w lewym przedsionku)
    • Temperatura: odbyt, podudzie po przeciwnej stronie do obwodowej linii żylnej, przełyk (od perfuzjonisty) Skład mieszaniny gazów anestetycznych
    • Diureza godzinowa (u dzieci poniżej 10 kg m.c. założyć urometr)
  7. Wentylacja

    W czasie anestezji prowadzimy wentylację przy pomocy respiratora aparatu do anestezji Aestiva, pod kontrolą ETCO2, utrzymując je w granicach 32-35 mmHg. Dzieci poniżej 8 kg m.c. wentylujemy metodą ciśnieniowo-zmienną, cięższe – objętościowo-zmienną. Korekcja wg. gazometrii. Pełną wentylację utrzymujemy do wejścia w częściowy bypass. Jeżeli na początku znieczulenia stwierdzimy, że EtCO2 obniża się poniżej – 32 mmHg, to zmniejszamy nieco wentylację poprzez w pierwszej kolejności zmniejszenie częstości oddechów (ale przy zachowaniu tej samej objętości; u mniejszych dzieci zmniejszamy ciśnienie szczytowe.

    Obowiązuje PEEP fizjologiczny (+3 cm H2O). Po wejściu w bypass częściowy zmniejszamy wentylację o ok. 25-50% (również częstość oddechów), starając się utrzymać PECO2 na poziomie 20 – 25 mmHg. UWAGA: PECO2 zależy bardziej od rzutu maszyny i wypełnienia pacjenta. Wentylację zatrzymujemy w okresie zatrzymania pracy serca (co pokrywa się czasowo najczęściej z okresem bypassu całkowitego). W czasie zatrzymania wentylacji, w celu zapobiegania zapadania się pęcherzyków płucnych, przełączamy aparat na CPAP + 4 cm H2O (należy pamiętać o przestawieniu alarmów na opcję bypass).

    FiO2 (poza okresem perfuzji) dobieramy zależnie od stanu pacjenta i wady serca w zakresie od 0,5 do 1,0. N2O stosujemy tylko u pacjentów w dobrym stanie (< 3 st. NYHA) w stężeniu do 60% i tylko we wstępnym okresie operacji (wyłączamy na 15-20 min. przed wejściem w perfuzję). Podaż izofluranu kontynuujemy do momentu zaprzestania wentylacji – następnie lek jest podawany do oksygenatora w stężeniu do 0,6 Vol%).

    PEEP stosujemy w zakresie do +5 cm H2O szczególnie u pacjentów z wadami serca ze zwiększonym przepływem płucnym. U pacjentów ze zmniejszonym przepływem płucnym PEEP przekraczający fizjologiczny jest przeciwwskazany (możliwość dalszego zmniejszenia przepływu płucnego, nasilenie przecieku prawo-lewego).

    Po wznowieniu wentylacji obowiązuje:

    • staranne odessanie drzewa oskrzelowego (także na zakończenie anestezji);
    • rozprężenie płuc powietrzem przez wykonanie 15 sek. (noworodki), 30 sek (niemowlęta do 1 roku życia), 1 min (dzieci starsze), manewru Lachmana ciśnieniem 30 cm H2O;
    • podjęcie wentylacji 100% tlenem.

    Po zwolnieniu zacisku z aorty wentylacja powinna być taka, jak podczas bypassu częściowego, a zwiększamy ją stopniowo w miarę przejmowania rzutu przez serce pacjenta, aż do wartości wyjściowych (po zatrzymaniu perfuzji). Bezwzględnie należy utrzymywać PEEP w granicach 4 – 6 cm H2O. Dziecko w tym okresie wentylujemy 100% O2 i izofluranem w stężeniu zależnym od rzutu (nie przekraczamy 1 Vol%), stopniowo dołączając powietrze.

    U dzieci z niskim ryzykiem i dobrą hemodynamiką można powrócić do wentylacji mieszaniną tlenu i podtlenku azotu.

    Uwaga – niskie wartości PCO2 w zapisie kapnograficznym obserwowane w tym okresie są wynikiem najczęściej zmniejszonego przepływu przez płuca – nie należy zmniejszać wentylacji.

    W czasie całego znieczulenia konieczna jest dobra współpraca z operatorem: wzrokowa ocena upowietrznienia i ruchów oddechowych płuc, krótkotrwałe przerwy w wentylacji w czasie przecinania mostka, aby zapobiec przypadkowemu otwarciu opłucnej, współpraca w czasie deklampażu aorty (kilka oddechów w celu przemieszczenia krwi z płuc do serca dla jego lepszego odpowietrzenia).

  8. Prowadzenie anestezji podtrzymującej
    W czasie każdej operacji na otwartym sercu z użyciem krążenia pozaustrojowego można wyróżnić kilka okresów:

    1. Okres otwierania klatki piersiowej Po indukcji i kaniulacji anestezjologicznej pogłębiamy anestezję sufentanylem w dawce 0,2-1 mcg/kg i norkuronem 0,05-0,08 mg/kg co 20-45 min. Jeżeli nie ma kłopotów technicznych, to pierwsza dawka leków podana do indukcji wystarcza na ogół do przeprowadzenia kaniulacji. Dawka fentanylu zależy od pacjenta i użycia N2O i izofluranu. Sufentanyl podajemy po pierwszym nasyceniu we wlewie ciągłym w dawce 0,5-1 mcg/kg/godz, aby nie dopuścić do nadmiernego spadku ciśnienia tętniczego, co może wystąpić przy niewydolności krążenia i hipowolemii, często obserwowanej u pacjentów kardiochirurgicznych. W przypadku objawów hipowolemii (niskie wartości CVP, ABP, charakterystyczny kształt krzywej ABP) przetaczamy w tym okresie 6% HAES w dawce 10-20 ml/kg i/lub płyn pediatryczny wyrównawczy 10 ml/kg. Pobieramy z tętnicy badania wyjściowe krwi (ACT, Ht, gazometrię, jonogram). Podajemy pierwszą dawkę trasylolu (jeżeli stosujemy protokół trasylolowy). Przy dużej niewydolności krążenia, tendencji do hipotensji wdrażamy wlew dopaminy w dawce 5-10 mcg/kg/min.
    2. Okres kaniulacji kardiochirurgicznej serca i dużych naczyń do perfuzji pozaustrojowej
      Po założeniu kaniul i rozpoczęciu częściowego bypassu: Zakręcamy N2O, pozostawiając izofluran. Pacjenta wentylujemy 100% O2. Ewentualne wyłączenie również izofluranu wiąże się (w wyniku ew. spłycenia znieczulenia) z koniecznością podania dodatkowej dawki sufentanylu (0,5-1 mcg/kg) oraz midazolamu w dawce 0,1 mg/kg (uwaga na ciśnienie!). Podajemy heparynę (na życzenie chirurga – najczęściej po otwarciu osierdzia) w dawce 3 mg/kg i następnie po 2-3 min kontrolujemy ACT. W tym okresie musimy być przygotowani do zwalczania ew. powikłań związanych z manipulacjami chirurgicznymi (spadek ABP, zaburzenia rytmu serca, migotanie, CA.). Muszą być przygotowane leki reanimacyjne, gotowy wlew dopaminy, gotowy do użycia defibrylator. W czasie otwierania klatki piersiowej i kaniulacji obserwujemy dokładnie zachowanie się CVP. Ewentualne zaburzenia pomiaru związane z uciskiem na naczynia tętnicze, pociąganiem naczyń żylnych i związanych z tym zaburzeń powrotu żylnego i pomiaru CVP sygnalizujemy natychmiast chirurgowi.
    3. Okres perfuzji – dzieli się na trzy podokresy:
      • bypassu częściowego z jednoczesnym ochładzaniem pacjenta;
      • bypassu całkowitego, w czasie którego wykonywana jest zasadnicza korekcja wady z jednoczesnym zatrzymaniem pracy serca i wentylacji;
      • wychodzenia z perfuzji (bypass częściowy, ogrzewanie pacjenta);

      Po wejściu w perfuzję pacjenci wymagają na ogół dodatkowych dawek leków anestetycznych (fentanyl, wekuronium);w celu protekcji mózgu podajemy dodatkowo 5 mg/kg tiopentalu lub 0,1 mg/kg midazolamu; jeśli planowany jest zabieg w głębokiej hipotermii, to podajemy dodatkowo 30 mg/kg Solu-Medrolu; ew. kontynuujemy wlew ciągły trasylolu. Korygujemy wentylację do zatrzymania serca, co 30 min pobieramy rutynowe badania (perfuzjoniści) i wyrównujemy ew. zaburzenia jonowe i kwasowo-zasadowej.

      W przypadku stężenia potasu poniżej 4 mmol/kg dodajemy do maszyny 0,5 mmol/kg KCl.

      Jeśli obserwujemy wysokie ciśnienia perfuzji (MAP>60 mm Hg), to podajemy dodatkowe dawki sufentanylu 0,5-1 mcg/kg i rozpoczynamy wlew nitrogliceryny w dawce 2 mg/kg/min. Przy braku reakcji można podać bolus ketanseryny (10-15 mcg/kg). W czasie perfuzji leki podajemy bezpośrednio do krwi w oksygenatorze.

      Po deklampażu aorty w czasie wychodzenia z perfuzji i ogrzewania pacjenta rozpoczynamy wlew nitrogliceryny (1-3 mcg/kg/min). Po podjęciu czynności skurczowej przez m. sercowy i rozpoczęciu odłączania pompy, przy ciepłocie ciała powyżej 30OC, włączamy w przypadku niskiego rzutu wlew dopaminy (5-10 mcg/kg/min). W przypadku dobrego rzutu i braku oczywistych wskazań do katecholamin, poza życzeniami chirurga, dopaminę podajemy w dawkach 2-3 mg/kg/min. Przy utrzymywaniu się niskiego rzutu dołączamy adrenalinę (0,05-0,2 mcg/kg/min).

      Życzenia operatora uwzględniamy w miarę zdrowego rozsądku.

      UWAGA: Po deklampażu aorty bardzo ważne jest utrzymanie dobrych ciśnień perfuzji (MAP +-50-60 mm Hg). Przy kłopotach z utrzymaniem takich ciśnień przez perfuzjonistów koniecznym może być podanie małej dawki dopaminy lub adrenaliny w postaci bolusa.

      W końcowym okresie perfuzji i bezpośrednio po zatrzymaniu krążenia pozaustrojowego perfuzjoniści wykonują ultrafiltrację dla usunięcia nadmiaru wodu z ustroju; w tym okresie hematokryt powinien powrócić do wartości wyjściowych lub do 35%. Wskazania do przetaczania KKCz są ustalane indywidualnie. Przy perfuzji > 60 min przetaczamy osocze świeżo mrożone w objętości 15 ml/kg m.c.; u niemowląt , 2 mies. życia, przy perfuzji ponad 180 min oraz po korekcji w niskiej hipotermii przetaczamy koncentrat krwinek płytkowych.

    4. Okres zamykania klatki piersiowej.

      W tym okresie postępowanie anestezjologiczne musi być bardzo ostrożne i delikatne ze względu na niestabilność hemodynamiczną. Leki diuretyczne stosujemy indywidualnie (nie rutynowo). Słaba diureza w czasie perfuzji, brak reakcji na leki diuretyczne, kłopoty z wyjściem z perfuzji, otwarta klatka piersiowa, duże obrzęki są wskazaniem do założenia cewnika do dializy otrzewnowej pod koniec zabiegu. Kontynuujemy wypełnianie pacjenta przetaczając koncentrat krwinek czerwonych w ilości zależnej od Ht końcowego z okresu perfuzji (odwracanie hemodilucji) i od strat krwi w polu operacyjnym w tym okresie.

      Krew staramy się przetaczać dopiero po dekaniulacji (przygotowana powinna być wcześniej) z uwagi na możliwość dużych strat w okresie usuwania kaniul. Worki z krwią (ogrzaną do temperatury 37OC) wkładamy do mankietów ciśnieniowych. Przy szybkim przetaczaniu, oraz zawsze w miarę dostępności, używamy PALL-owskich filtrów. Po usunięciu kaniul odwracamy heparynizację pod kontrolą ACT, podając protaminę w ilości 2 mg/1 mg podanej heparyny. Protaminę podajemy b. ostrożnie (możliwość kurczu oskrzeli i naczyń płucnych) w dawkach frakcjonowanych w ciągu 5-10 min do żyły obwodowej, jednocześnie wstrzykując Calcium Polfa w ilości 1-2 ml 2,5% roztworu na 10 mg protaminy. Kontynuujemy wlew leków inotropowych i naczyniorozszerzających i wentylację 100% O2.

  9. Zasady heparynizacji i jej odwracania

    Heparynę podajemy w dawce 3 mg/kg, najlepiej do żyły centralnej, przepłukując następnie starannie kaniulę, tak, aby cała dawka heparyny poszła do pacjenta. Po 2-3 min kontrolujemy ACT. Norma i objętość próbki krwi ACT zależy od rodzaju użytych probówek (należy sprawdzić dla danej serii). Wartość i prawidłowość pomiaru jest zależna bardzo od zachowania właściwej techniki pobierania próbek krwi i wykonywania badania. Pobieramy zawsze ACT z kaniuli tętniczej po dokładnym jej przepłukaniu płynem bez heparyny i jako ostatnią próbkę z serii pobieranych badań (po pobraniu badań kaniulę ponownie przepłukujemy płynem z heparyną). W momencie pobrania próbki wciskamy przycisk pomiaru czasu. Następnie wpuszczamy próbkę krwi do probówki, dokładnie mieszamy i wkładamy do aparatu lekko nią obracając. Upewniamy się czy zapaliły się wskaźniki: ogrzewania i czujnika wykrywającego skrzep, oraz czy probówka się obraca. Norma ACT najczęściej mieści się w przedziale 120-150 sek. Po podaniu heparyny ACT powinien wydłużyć się co najmniej 3-4 -krotnie i być większy od 450 sek. Jeżeli ACT w badaniu kontrolnym po podaniu heparyny jest mniejszy od 450 sek. dodajemy dodatkowe dawki heparyny po 1 mg/kg m.c. i ponownie kontrolujemy ACT. ACT kontrolujemy następnie co 30 min starając się utrzymać jego bezpieczne wartości. Heparyna dodawana jest także do objętości początkowej aparatu do perfuzji (25 mg na każde 250 ml krwi). Heparyny tej nie uwzględniamy przy obliczaniu dawki protaminy.

    Protaminę podajemy powoli do obwodowego naczynia. Dawka protaminy na każdy miligram podanej podczas całego zabiegu heparyny jest tym większa, im młodsze jest dziecko, z tym że nie należy przekraczać dawki 2 mg na 1 mg heparyny. Najczęściej dawka ta zawiera się w przedziale 1,2 – 2 mg/1 mg heparyny. Po podaniu pierwszej dawki protaminy po 5-10 min kontrolujemy ACT i przy wartościach przekraczających 180 sek. podajemy kolejną dawkę 1 mg/kg m.c. Po kolejnych 5-10 min ponownie kontrolujemy ACT (możliwość reheparynizacji), w razie potrzeby podając 0,5 mg protaminy na kg m.c. Jeżeli ACT jest nadal wydłużone w stosunku do badania wyjściowego nie podajemy już dalszych dawek protaminy, a ACT staramy się wyrównać przez przetoczenie dodatkowych dawek FFP. Uwaga! – jeśli po odwróceniu heparynizacji zajdzie potrzeba ponownej kaniulacji pacjenta i wejścia w perfuzję. to pacjent będzie wymagał większych dawek heparyny (4-6 mg/kg m.c.).

  10. Badania krwi, wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych i kwasowo-zasadowych

    Krew do badań na Ht, Na, K, Ca, gazometrię i ACT pobieramy z linii tętniczej (po starannym odciągnięciu płynu wypełniającego dren), a w czasie perfuzji bezpośrednio z oksygenatora.

    Badania pobieramy: na początku znieczulenia po kaniulacji tętnicy po wejściu w perfuzję (perfuzjoniści z oksygenatora), co 30 min w czasie perfuzji, przed wyjściem z perfuzji, po wyjściu z perfuzji przed końcem znieczulenia w celu zaplanowania zleceń pooperacyjnych (wentylacja, podaż jonów, itd.); dodatkowo zawsze, jeśli dojdzie do powikłań (długotrwały spadek ciśnienia, zatrzymanie krążenia, zespół małego rzutu, kłopoty z wentylacją).

    Wszelkie zaburzenia staramy się wyrównywać na bieżąco pamiętając, że największy wpływ na pacjenta mają PaO2, PCO2, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i stężenia potasu, a w dalszej kolejności jonów wapnia i sodu. Wyrównując zaburzenia (kwasicę metaboliczną, hipopotasemię, hipokalcemię) należy postępować ostrożnie, stopniowo, pod kontrolą badań, gdyż dużo trudniej jest wyrównać jatrogenną alkalozę metaboliczną, hiperkalemię czy hiperkalcemię. Utlenowanie pacjenta oceniamy na podstawie PaO2 mieszanej krwi żylnej, które powinno być w granicach 35-40 mm Hg (w niskiej hipotermii do 50 mm Hg). Spadek PvO2 poniżej 35 mm Hg świadczy o złym utlenowaniu ustroju (za mały rzut, za niskie utlenowanie tętnicze). Z kolei, PvO2 >55 mmHg świadczy o złym wykorzystaniu tlenu (zły przepływ, zaburzenia równowagi kwasowo- zasadowej) i jest wskazaniem do wdrożenia leczenia poprawiającego przepływ (analgetyk, nitrogliceryna, ketanseryna, ew. wypełnienie łożyska). Nieprawidłowe wyniki sygnalizujemy perfuzjoniście.

    W czasie perfuzji zaburzenia wyrównujemy podając leki i jony bezpośrednio do oksygenatora. W okresie poza perfuzją pozaustrojową, jony podajemy w 30-minutowym wlewie dożylnym, w małej objętości. W głębokiej hipotermii (poniżej 25OC) obserwuje się często zaburzenia jonowe (wzrost poziomu K, spadek poziomu Na), będące najprawdopodobniej wynikiem przesunięć jonowych związanych z zahamowaniem czynności pompy jonowej. Zaburzenia te często ustępują samoistnie po podgrzaniu pacjenta do normotermii.

  11. Zastosowanie kwasu traneksamowego

    Kwas traneksamowy (Exacyl) stosowany jest w przypadkach spodziewanych zaburzeń układu krzepnięcia w czasie i po operacjach z użyciem krążenia pozaustrojowego, tj.:

    • u dzieci z wysokim hematokrytem i uaktywnionym układem fibrynolizy;
    • przy retorakotomiach.

    Lek podajemy w dawce wstępnej 10 mg/kg przez 30 min, a następnie w ciągłym wlewie z szybkością 2 mg/kg/godz.

    Trasylolu nie stosujemy z uwagi na rekacje anafilaktyczne!!!

  12. Problemy anestezjologiczne w czasie wychodzenia z perfuzji
    W czasie wychodzenia z perfuzji pozaustrojowej możemy spotkać się z kłopotami związanymi z:
    1. Wzmożonym oporem płucnym (PVR) z towarzyszącą niewydolnością prawokomorową i hipotensją systemową.

      Przyczyną wzmożonego oporu naczyń płucnych może być:

      • nadmierna reaktywność naczyń płucnych u pacjentów z nadciśnieniem płucnym (CAVH, VSD), w wadach zastawkowych prawego serca;
      • obrzęk śródmiąższowy tkanki płucnej;
      • niedodma – w wyniku zapadnięcia się pęcherzyków płucnych w czasie perfuzji i przerwy w wentylacji
      • kurcz naczyń płucnych w wyniku uwolnienia różnych mediatorów w czasie perfuzji.

      Objawy:

      • wysokie lub prawidłowe ciśnienia w prawej komorze i tętnicy płucnej przy niskim ciśnieniu systemowym i małym rzucie serca.
      • niskie wartości PECO2 w powietrzu wydychanym pacjenta (< 20 mm Hg)

      Postępowanie:

      • dobre odessanie drzewa oskrzelowego i rozprężenie płuc;
      • założenie bezpośredniego pomiaru ciśnienia w tętnicy płucnej;
      • u dzieci z nadciśnieniem płucnym przewyższającym 66% systemowego rozpoczynamy podawanie tlenku azotu w dawce 10-20 ppm. Krążenie wspomagamy dobutaminą w dawce 6-10 mcg/kg/min, adrenaliną w dawce 0,05 mcg/kg/min. Dawkę redukujemy w miarę poprawy utlenowania i/lub obniżania się ciśnienia w tętnicy płucnej i poprawy rzutu. Dobrego efektu tlenku azotu należy się spodziewać w ciągu 15 min od rozpoczęcia podawania; jeśli brak jest efektu, nadciśnienie płucne może mieć charakter zaporowy. Można użyć prostacykliny (Flolan) w dawce 20-100 ng/kg/min. UWAGA – prawdopodobny spadek ciśnienia systemowego korygujemy noradrenaliną (0,02 -0,1 mcg/kg/min).
    2. Niewydolnością lewokomorową – zespół małego rzutu

      Przyczyną zespołu małego rzutu może być:

      • zator naczyń wieńcowych (np. powietrzny);
      • zaburzenia metaboliczne i obrzęk mięśnia serca, w skrajnych przypadkach zawał (długi klamp aorty, zła protekcja, skręcenie naczyń wieńcowych przy korekcji TGA).
      • zaburzenia kwasowo-zasadowe i jonowe (kwasica, hipokalemia lub hiperkaliemia, hipokalcemia)
      • zaburzenia rytmu i przewodnictwa.

      Postępowanie:

      • rozszerzenie monitorowania (pomiar ciśnień w lewym przedsionku – LAP i ew. rzutu serca)
      • leczenie przyczynowe (odwodnienie, wyrównanie zaburzeń kwasowo-zasadowych i jonowych, stymulacja elektryczna serca)
      • leki inotropowe i naczyniorozszerzające (zmniejszenie afterloadu i/lub preloadu)
    3. Nieprawidłową korekcją wady (echo przezprzełykowe i przeznasierdziowe, pomiary ciśnień).
  13. Stosowanie leków inotropowych i naczyniorozszerzających

    Uwagi ogólne:

    • Każdy lek staramy się podawać pompą do żyły centralnej, w miarę możliwości 1 lek do 1 linii żylnej.
    • Do linii żylnej, do której podajemy wlew ciągły leku inotropowego lub naczyniorozszerzającego nie podajemy innych leków (np. anestezjologicznych) w postaci bolusa i staramy się nie przetaczać płynów, krwi, plazmy. Kaniul, do których podawany jest lek we wlewie ciągłym nie wolno przepłukiwać!
    • Dla każdego pacjenta dobieramy stężenie leku zgodnie z zasadą trójkową, to znaczy tak aby wlew 1 ml/godz odpowiednio dobranego roztworu oznaczał dawkę 1 lub 0,1 lub 0,01 mcg/kg/min (lub ich wielokrotności). Wyjątkiem jest nitrogliceryna, która fabrycznie jest dostarczana w stężeniu 0,1% (1 mg/1 ml) i nie może być dalej zagęszczona; można ją natomiast rozcieńczać.
    • Reguła trójkowa
      3 mg/kg m.c. w 50 ml – pompa podaje z szybkością liczoną w mcg/kg/min, odpowiadającą jej nastawieniu w ml/godz, np. 5 ml/godz = 5 mcg/kg/min
      0,3 mg/kg m.c w 50 ml – pompa podaje z 1/10 szybkości liczonej w mcg/kg/min, odpowiadającą jej nastawieniu w ml/godz, np. 5 ml/godz = 0,5 mcg/kg/min
      0,03 mg/kg m.c. w 50 ml – pompa podaje z 1/100 szybkości liczonej w mcg/kg/min, odpowiadającej jej nastawieniu w ml/godz, np. 5 ml/godz = 0,05 mcg/kg/min
    • Należy okresowo kontrolować pracę pompy i upewnić się, że roztworu leku ubywa w strzykawce w tempie mniej więcej odpowiednim do upływu czasu.
    • Leki inotropowe podajemy pompami z dodatkowym zasilaniem bateryjnym umożliwiającym kontynuowanie infuzji bez przerwy w czasie transportu pacjenta po zabiegu z sali operacyjnej do sali pooperacyjnej.
    • UWAGA: Przed podłączeniem wlewu do linii żylnej powinno się najpierw zmierzyć objętość kaniul (przestrzeń martwą) i wstępnie ją wypełnić roztworem leku. Trzeba pamiętać o tym także przy zmianie roztworu/stężenia leku.

    Dawki leków:

    • Dopamina: Dawkowanie – 5-20 mcg/kg/min (wyższego dawkowania nie stosujemy – wprowadzamy dodatkowo adrenalinę lub izuprel). Przy dawkowaniu powyżej 10 mcg/kg/min należy równolegle stosować leki naczyniorozszerzające (nitraty).
    • Dobutamina: Dawkowanie – 5-20 mcg/kg/min (wyjątkowo może być stosowana w wyższych stężeniach, jeśli nie powoduje szkodliwej tachykardii). Wskazana jest w przypadkach nadciśnienia płucnego.
    • Izoprenalina (izuprel): Dawkowanie 0,01-0,5 mcg/kg/min (najczęściej 0,05-0,1 mcg/kg/min) – wskazana w zespole małego rzutu z wolną czynnością serca, przy zaburzeniach przewodnictwa (np. blok A-V).
    • Adrenalina: Dawkowanie 0,01-0,5 mcg/kg/min (najczęściej 0,05-0,2 mcg/kg/min)-przy stosowaniu adrenaliny zawsze stosujemy jednocześnie wlew nitratów.
    • Nitrogliceryna: Dawkowanie 1-6 mcg/kg/min. Wyjątkowo w czasie wychodzenia z perfuzji można dawkę zwiększyć na krótkie okresy czasu do 9 mg/kg/min. W hipotermii poniżej 30OC redukujemy dawkę do maksimum 3 mcg/kg/min.
    • Nitroprusydek sodu: Dawkowanie 1-5 mcg/kg/min – najczęściej 1-3 mcg/kg/min. Wskazany szczególnie przy zaburzeniach przepływu płucnego. Przy stosowaniu roztworu nitroprusydku zawsze musimy chronić go przed działaniem światła (specjalne czarne strzykawki i zestawy do przetaczań lub owinięcie zwykłego zestawu folią aluminiową).
    • Ketanseryna (Sufrexal): Dawkowanie: bolus 10-15 mcg/kg, wlew 10 mcg/kg/godz. Lek mało toksyczny; jeżeli po 2 dawkach nie ma reakcji, nie podajemy dalej (przyczyna prawdopodobnie nie leży w serotoninie).
    • Enoksimon – 1 mg/kg dożylnie przez 10 min, następnie od 5 do 20 mcg/kg/min

opracował dr Marcin Rawicz

wersja 2.2

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , | Komentarze są wyłączone

Zasady postępowania anestezjologicznego u dzieci

Spis treści

  1. PRZYGOTOWANIE DO ANESTEZJI I OPERACJI
    1. Poradnia anestezjologiczna
    2. Wizyta przedoperacyjna
    3. Premedykacja
    4. Ostatnie karmienie/pojenie
  2. ANESTEZJA
    1. Anestezja rutynowa
      1. Wprowadzenie dożylne lub wziewne
      2. Intubacja
      3. Wybór środka zwiotczającego (tab I)
      4. Wentylacja przez maskę
      5. Wybór rurki intubacyjnej
      6. Postępowanie w przypadku trudnej intubacji
      7. Wentylacja podczas anestezji
      8. Analgetyk
      9. Leki wziewne
      10. Budzenie
      11. Analgezja przewodowa
    2. Rutynowa anestezja do krótkich operacji lub zabiegów diagnostycznych
    3. Anestezja do cewnikowania serca
    4. Sedacja do innych badań diagnostycznych
    5. Anestezja u dzieci w ciężkim stanie ogólnym (ASA IV i V)
    6. Anestezja noworodka
    7. Anestezja do operacji w obrębie klatki piersiowej
    8. Anestezja ze wskazań nagłych – ostrodyżurowa
    9. Laryngologia
    10. Maska krtaniowa
    11. Monitorowanie
    12. Płyny
    13. Dokumentacja
    14. Krew i preparaty
    15. Dojścia donaczyniowe
  3. OKRES POOPERACYJNY
    1. Terapia przeciwbólowa
    2. Płyny
    3. Elektrolity
    4. Badania rutynowe
    5. Terapia oddechowa
    6. Antybiotykoterapia
    7. Kortykoterapia
    8. Dokumentacja i uwagi dodatkowe

PRZYGOTOWANIE DO ANESTEZJI I OPERACJI

  1. Poradnia anestezjologiczna.
    Sprawdzić skierowanie, przejrzeć uważnie książeczkę zdrowia oraz karty informacyjne z poprzednich pobytów. Zebrać wywiad, pomóc wypełnić ankietę (obie strony). Upewnić się, że rodzice zrozumieli II stronę. Jeśli mają wątpliwości, zostawić im czas do namysłu w domu. Wręczyć Julkę, wyjaśnić do czego służy. Ankietę podpisać i postawić osobistą pieczątkę.
  2. Wizyta przedoperacyjna
    1. Sprawdzenie historii choroby i ankiety, klasyfikacja pacjenta wg. ASA, wpisana przez anestezjologa do karty znieczulenia. Należy sprawdzić badania i opisanie historii choroby, w razie braku żądać od lekarza prowadzącego uzupełnienia. Jeśli dziecko nie było w poradni, to należy przeprowadzić rozmowę z rodzicami i otrzymać od nich świadomą zgodę na ankiecie (patrz wyżej).
      Wymagane badania:
      ASA I – grupa, morfologia (nie starsza niż 12 miesięcy).
      ASA II – grupa, morfologia, jonogram, w razie wątpliwości, co do schorzenia systemowego – ocena pediatry.
      ASA III i IV – jw. + EKG, RTG klp, układ krzepnięcia, mocznik, kreatynina, gazometria. W razie współistnienia wady serca – echo (koniecznie frakcja wyrzutowa), ew. opinia kardiologa. Badania w tej grupie ważne są dwa tygodnie.
      ASA V – jw. + wpis operatora o wskazaniach życiowych + osobista rozmowa z rodzicami.
    2. Wypełnienie karty znieczulenia w przeddzień operacji (dotyczy wszystkich znieczuleń!).
      • Dokładne wypełnienie nagłówka (imię, nazwisko, data urodzenia, numery, rozpoznanie, planowany zabieg, masa ciała, ciepłota). W razie braku danych należy skłonić personel danej kliniki do ich uzupełnienia, gdy nie ma dziecka w szpitalu – odnotować to na karcie.
      • Wpisanie wyników badań laboratoryjnych.
      • Informację dla pielęgniarek anestezjologicznych o planowanym sposobie znieczulenia, jeżeli ma on odbiegać od standardowego, wpisujemy na karcie premedykacyjnej
      • Premedykację należy wpisać na karcie znieczulenia oraz na formularzu zbiorczym.
      • Ewentualne zastrzeżenia lub dyskwalifikację od znieczulenia należy wpisać do historii choroby, poinformować odnośnego lekarza dyżurnego oraz przekazać na rannym raporcie.
    3. Wizyta u dziecka (obowiązkowa!)
      • Sprawdzić ankietę i Julkę
      • Badanie fizykalne (nos, gardło, płuca, serce)
      • Rozmowa z dzieckiem i rodzicami: wyjaśnienie procedury, uzgodnienie z dzieckiem sposobu wprowadzenia (dożylne czy wziewne: zaznaczyć na karcie!). U dzieci kardiochirurgicznych należy postępować wg. protokołu kardiochirurgicznego.
    4. Dyskwalifikacja
      1. Dziecko bezpośrednio po szczepieniu; anestezja nie wcześniej niż:
        • Szczepienia – di-per-te, Heine-Medina, Hemophilus – 3 dni
        • Świnka, różyczka i odra – 3 tygodnie
        • Polio doustne – 6 tygodni
        • Gruźlica (6-7 lat) – 6 tygodni
      2. Kontakt z chorobą zakaźną; anestezja nie wcześniej niż:
        • Ospa wietrzna 21 dni
        • Świnka 24 dni
        • Odra 12 dni
        • Różyczka 21 dni
        • Koklusz 20 dni
      3. Przebyta choroba zakaźna; anestezja nie wcześniej niż:
        • Ospa wietrzna – wyschnie ostatni wykwit
        • Świnka – 10 dni po stwierdzeniu powiększonych węzłów
        • Odra – 5 dni po wystąpieniu zmian skórnych
        • Różyczka – 7 dni po wystąpieniu zmian skórnych
        • Koklusz – 21 dni od pierwszych objawów lub 6 dni od rozpoczęcia podawania antybiotyku.
      4. Ostry nieżyt górnych dróg oddechowych: zaczerwienione gardło + zwiększona ilość wydzieliny w drogach oddechowych, ew. podwyższona ciepłota ciała (> 37,8OC)
      5. Leukocytoza > 20 G/l
      6. Niedokrwistość: Hb < 8 G/l, Ht < 28; noworodki Hb < 11 g/l Ht< 32
      7. Dyselektrolitemia: Na < 130 mmol/l, 3.0<K>6,5 mmol/l, Ca < 1,5 mmol/l (3 mg%)
  3. Premedykacja
    • Dzieci poniżej 7/12 – bez premedykacji
    • Dzieci powyżej 7/12, do 35 kg m.c.: syrop premedykacyjny 2 ml/10 kg (Dormicum 0,5 mg/kg, bez atropiny) na 90 min przed planowanym rozpoczęciem anestezji; nie przekraczamy 6 ml syropu
    • Dzieci starsze > 35 kg m.c. tabletka Dormicum 7,5 mg. Premedykację należy wpisać na kratę znieczulenia.
    • EMLA – u dzieci powyżej 2 lat, u których można zobaczyć jakąkolwiek żyłę oraz orientacyjnie przewidzieć czas rozpoczęcia znieczulenia. Nie zakładamy EMLA u dzieci bez kontaktu, mających wkłucie lub port, preferujących wprowadzenie wziewne, lub u których nie widać żył.
    • Operacje w trybie nagłym: bez premedykacji.
  4. Ostatnie karmienie/pojenie
    • Dzieci do 1 roku życia: ostatni posiłek płynny na 4 godziny przed anestezją; pojenie/karmienie piersią do 3 godzin przed anestezją; jeżeli operacja wypada rano, to ostatnie karmienie o 24.00, o 5.00 napojenie!!!
    • Dzieci powyżej 1 roku życia: ostatni posiłek wieczorem; napoić do woli w nocy (ok. 5.00)
    • Jeżeli dziecko ma być znieczulane po 11.00, to powinno być rano napojone, lub mieć podłączony wlew płynu Ringera 20 ml/kg (gdy są oczywiste przeciwwskazania chirurgiczne do pojenia)

ANESTEZJA

  1. Anestezja rutynowa
    1. Wprowadzenie dożylne lub wziewne

      UWAGA: wybór metody wprowadzenia uzależniamy od życzenia dziecka, z naszej strony preferując drogę dożylną; jeżeli dziecko nie ma zdania, lub jest zbyt małe aby je wyrazić, to wprowadzamy dożylnie. Po jednej nieudanej próbie nakłucia żyły wprowadzamy wziewnie (chyba, że była założona EMLA, a dziecko nie protestuje).

      • Do wprowadzenia dożylnego używamy propofol w dawce 3 mg/kg (znieczulenie < 1 godz) lub tiopental 5 mg/kg, w hipowolemii – ketaminę 3 mg/kg. Wprowadzenie przy TIVA – p.protokół szczegółowy. U dzieci z kardiomiopatią i/lub LVEF < 40%, powyżej 1 roku etomidat 0,3 mg/kg;
      • Przed środkiem nasennym, jeżeli przewidywana jest intubacja, obowiązuje podanie fentanylu 2,5 mcg/kg m.c.lub sufentanylu 0,25 mcg/kg m.c. Do pełnej dawki analgetyk dodajemy po zaintubowaniu dla uniknięcia nadmiernej sztywności klatki piersiowej i nieprzyjemnych odczuć;
      • Sewofluran łączymy zawsze z N2O/O2, chyba że istnieją istotne przeciwwskazania dla podtlenku (wstrząs, sinicza wada serca);
      • Wprowadzenie wziewne: łagodne wprowadzenie ze stopniowo zwiększanym stężeniem; nie przekraczamy 4% halotanu i 7% sewofluranu. Przy wentylacji ręcznej sewofluranem nie przekraczamy 4% dla uniknięcia pobudzenia OUN; należy unikać hiperwentylacji!!!
      • U starszych dzieci wprowadzanych wziewnie (jeśli sobie tego życzą) – metodą pojemności życiowej: maksymalny wydech, szczelna maska połączona ze wstępnie nasyconym obiegiem 8% sewofluranu, maksymalny wdech zatrzymany na szczycie.
    2. Intubacja wyłącznie po podaniu środka niedepolaryzującego. Suksametonium stosujemy jedynie w takich przypadkach jak pełen żołądek, przewidywana trudna intubacja oraz anestezja krótsza niż 10 minut. Nie wolno stosować suksametonium u chłopców poniżej 2 roku życia (DMD). Przy konieczności szybkiej intubacji w tej grupie wiekowej stosujemy propofol 3 mg/kg + alfentanyl 10 mcg/kg, bez środka zwiotczającego.
    3. Wybór środka zwiotczającego
    4. Tabela I. Wybór środka zwiotczającego
      Wskazania Preparat Dawka do intubacji (mg/kg) Dawka podtrzymująca (mg/kg)
      Podstawowy Wekuronium (Norcuron) 0,15 0,05
      Niewydolność nerek Atrakurium (Tracrium) 0,6 0,2
      Noworodki Atrakurium (Tracrium) 0,4 0,15
      Anestezja do 15 min Miwakurium (Mivacron) 0,25 0,1
    5. Wentylacja przez maskę – zawsze z założoną rurką Mayo, do momentu intubacji mieszaniną N2O/O2 w stosunku 2:1, chyba, że stan dziecka na to nie pozwala.
    6. Wybór rurki intubacyjnej.
      U dzieci do 7 roku życia używamy rurek bez mankietu, powyżej z mankietem. Do operacji laryngologicznych, operacji tarczycy, operacji założenia zastawki i innych, w których jest przewidywana nienaturalna pozycja głowy używamy rurek zbrojonych. Do operacji migdałków używamy rurek normalnych. Rurki po anestezji w zasadzie wyrzucamy, z wyjątkiem przeznaczonych do sterylizacji.
    7. Tabela II. Rozmiary rurek intubacyjnych*
      Wiek dziecka Średnica wewnętrzna rurki (mm) Numer rurki (FG)
      < 28 hbd 2,5 12
      28 – 36 hbd 3,0 14
      Noworodki – 3/12 3,5 16
      3/12 – 10/12 4,0 18
      10/12 – 18/12 4,5 20
      18/12 – 3 lata 5,0 22
      3 – 5 lat 5,5 24
      5 – 7 lat 6,0 26
      7 – 9 lat 6,5 28
      9 – 11 lat 7,0 30
      chłopcy > 11 lat 7,0 + mankiet 32
      dziewczynki > 11 lat 6,5 + mankiet 30
      * rozmiary orientacyjne. Należy zawsze przygotować trzy rurki: właściwą, mniejszą i większą.
    8. Postępowanie w przypadku trudnej intubacji

      W przypadku przewidywanej trudnej intubacji (ocena wg skali Mallampatiego powyżej 2 pkt., zespół Pierre-Robin, Treacher-Collins, ankyloza żuchwy, guzy jamy ustnej, zapalenia okołogłośniowe, trudne intubacje lub niewyjaśnione kłopoty anestetyczne w wywiadzie) obowiązuje następujące postępowanie:

      • indukcja wziewna halotanem (ew. sewofluranem) w 100% O2 w obecności 2 anestezjologów
      • kontrola możliwości wentylacji przez maskę; jeżeli są kłopoty, natychmiast wybudzić dziecko, skonsultować przypadek z kierownikiem zespołu, zaplanować indywidualne podejście; intubację po fiberoskopie, prowadnicy Bougie, u starszych dzieci – Trachlight
      • jeśli dziecko można wentylować przez maskę, to założyć laryngoskop i obejrzeć wejście do krtani; jeżeli udaje się je uwidocznić, to należy podać propofol (ew. norkuron) i zaintubować. Jeżeli wejście do krtani można uwidocznić tylko dwuręcznie, to należy anestezję pogłębić, znieczulić lidokainą wejście do krtani, a rurkę wprowadza drugi anestezjolog;
      • jeżeli wejścia do krtani nie udaje się uwidocznić, to należy założyć maskę krtaniową, przez nią prowadnicę Bougie do tchawicy, a po niej – rurkę intubacyjną. W przypadku niepowodzenia należy użyć fiberoskopu;
      • w sytuacji nagłej niedrożności dróg oddechowych (nie można ani zaintubować ani wentylować), należy założyć maskę krtaniową, opanować zaburzenia utlenowania i wyprowadzić dziecko na własny oddech. Jeżeli wentylacja przez maskę krtaniową również ni jest możliwa, to należy użyć zestawu ratunkowego: wkłuć przez II przestrzeń międzychrzęstną brązowy Venflon, do niego dołączyć przewód z tlenem; wydostający się gaz wskaże miejsce wejścia do krtani.

      Sytuacje nagłe
      W sytuacji nieoczekiwanych trudności intubacyjnych po II nieudanej próbie założenia rurki należy założyć maskę krtaniową, dziecko wybudzić i odłożyć operację do osiągnięcia warunków optymalnych (patrz wyżej). Jeżeli nie jest to możliwe (pilne wskazania), to wezwać drugiego anestezjologa i postępować j.w.

    9. Wentylacja podczas anestezji
      • Pulmomat: TV 10 ml/kg, częstość fizjologiczna. Do 3 roku życia lub m.c. 15 kg metoda bezzwrotna (układ Jacksona-Reesa, Babylog lub Servo). Ustawienie przepływu w Babylogu: 10 ml * m.c. * częstość oddechów * 3 (przy stosunku I:E jak 1:2). W Servo: m.c. * 300 + 10%. W Julianie zawsze obieg okrężny; poniżej 10 kg m.c. wąskie przewody, opcja wentylacji PC, parametry wg. ogólnie przyjętych zasad.
      • U dzieci starszych obieg okrężny z niskimi przepływami (max 4 l/min całkowitego przepływu, respirator operacyjny).
      • Ohmeda Excel. Obieg okrężny używamy powyżej 5 kg m.c. Poniżej 20 kg – wąskie przewody pacjenta. Objętość u dzieci poniżej 25 kg m.c. ustawiamy empirycznie, kierując się wskazaniami ETCO2. Servo używamy jedynie u dzieci poniżej 5 kg m.c. lub z patologicznymi płucami.
      • Ohmeda Aestiva. Wszystkie dzieci w obiegu okrężnym, poniżej 15 kg m.c. wąskie przewody, opcja wentylacji PC.
      • Wentylacja mieszaniną N2O/O2 2:1 +ew. izofluran 0,8 – 1,0 Vol%, U dzieci operowanych z powodu siniczych wad serca używamy mieszaniny O2 + powietrze + izofluran (0,8-1,5 Vol%). Pozostałych pacjentów znieczulamy tradycyjnie. Izofluran i sewofluran używamy jedynie przy niskich przepływach (oszczędność!). Zalecany całkowity przepływ w aparatach wyposażonych w analizatory O2 – 1,5 l/min; w starszych 2,5 l/min.
      • Należy pamiętać, że przy anestezji izofluranem konieczna jest modyfikacja podawania środków zwiotczających (mniej i rzadziej!). Przy wyższych stężeniach > 1 MAC monitorowanie NMT (p.niżej).
    10. Analgetyk
      • standardowo fentanyl: I dawka (podzielona) 5 mcg/kg m.c., potem dawki uzupełniające w miarę potrzeby. U dzieci z podwyższonym ryzykiem, wymiotami po anestezji w wywiadzie – sufentanyl: I dawka 0,5 mcg/kg m.c, dawki uzupełniające po 0,2 mcg/kg m.c w miarę potrzeby. Wlew przeciętnie 0,4-0,5 mcg/kg m.c/godz.
      • do krótszych znieczuleń (<30 min) alfentanyl (Rapifen); dawka wstępna 20 mcg/kg m.c, dalsze w miarę potrzeby; wlew 50 mcg/kg/godz.
      • do wybranych operacji: FESS, ucho wewnętrzne, pylorostenoza, inne u dzieci < 3 miesiąca życia, ex-wcześniaki, dłuższe cewnikowania serca z przewidywanym pełnym wybudzeniem: remifentanyl (Ultiva); dawka wstępna 1 mcg/kg powoli, potem wlew 0,25 – 0,5 mcg/kg/min. Wlew wyłączyć na 10 minut przed zakończeniem zabiegu. Na 30 minut przed końcem operacji podać 30 mg/kg propacetamolu i.v. lub 0,1 mg/kg morfiny podskórnie.
    11. Leki wziewne.

    12. Rutynowa anestezja do krótkich operacji lub zabiegów diagnostycznych (w zależności od życzenia dziecka)
      • Dożylna propofolem 2-3 mg/kg i alfentanylem (Rapifen) 30-40 mcg/kg; alternatywnie tiopental; jeżeli zachodzi konieczność wentylacji, założyć maskę krtaniową (p.niżej) i wentylować przez nią. Wskazania: nakłucie szpiku i lędźwiowe, zmiana opatrunku, nastawienia złamań, nacięcia ropni, itp.
      • Wziewna sewofluranem uzupełniona wstrzyknięciem 2,5 mcg/kg fentanylu lub 0,5 mg/kg propofolu. Nie wolno budzić poprzez nagłe zamknięcie parownika z sewofluranem; ze znieczulenia wychodzimy stopniowo!
    13. Anestezja do cewnikowania serca
      Typowa ogólna dotchawicza, w niektórych przypadkach sedacja i.v. propofolem
    14. Sedacja do innych badań diagnostycznych (CT, TEEA)
      • CT, maska do radioterapii: propofol 2 – 3 mg/kg, odczekać do powrotu własnego oddechu i nic innego nie podawać; w razie potrzeby dodatkowe dawki uzupełniając po 0,5 mg/kg.
      • Echo przezprzełykowe: U małych dzieci anestezja dotchawicza propofol + alfentanyl + norkuron; u starszych i współpracujących sedacja midazolamem.
    15. Anestezja u dzieci w ciężkim stanie ogólnym (ASA IV i V)
      Dzieci tych nie premedykujemy. Wprowadzenie dożylne ketaminą 2 mg/kg, (w kardiomiopatii etomidatem, patrz wyżej) intubacja po podaniu wekuronium 0,1 mg/kg (ew. suksametonium 2 mg/kg), wentylacja 100% O2, sufentanyl w dawkach frakcjonowanych (nie więcej na raz niż 0,25 mcg/kg po kontrolą RR).
      UWAGA: Dzieci z tej grupy planowo pozostawiamy na IPPV po anestezji. Jeżeli nie ma przeciwwskazań natury ogólnej, a rodzaj operacji jest odpowiedni, można założyć cewnik z-o dla leczenia bólu pooperacyjnego. W czasie operacji analgezja z-o może być stosowana jedynie po ustabilizowaniu krążenia i wypełnieniu łożyska naczyniowego.
    16. Anestezja noworodka
      • Noworodków nie premedykujemy. Po trzyminutowym natlenieniu 100% O2 wprowadzamy tiopentalem 3 – 5 mg/kg powoli, remifentanylem 1 mcg/kg (następnie wlew 0,25 – 0,5 mcg/kg/min) i intubujemy w zwiotczeniu atrakurium 0,25 mg/kg (jeżeli dziecko ma być rozintubowane po operacji) lub wekuronium 100 mcg/kg (jeżeli ma pozostać z rurką). UWAGA: Wekuronium jest u noworodka lekiem długo działającym (>45 min).
      • Wentylujemy mieszaniną N2O/O2 1,5:1 respiratorem Servo (nastawienia patrz wyżej). Operacje przeprowadzane w ułożeniu na boku i z uciśnięciem płuca (przełyk, CoA) z reguły wymagają zastosowania wyższych stężeń tlenu i okresowo wentylacji ręcznej.
      • Dziecko musi być ogrzewane podczas operacji, jak też mieć kontrolowaną ciepłotę ciała. Używamy materacyków Bear Hugger, o kształcie dostosowanym do rodzaju operacji lub zabiegu.
      • Po torakotomii noworodek planowo pozostawiany jest na co najmniej 6 godzin na IPPV. Przed i po operacji kontrolujemy stężenie Ca2+, glikemię, gazometrię i Ht.
    17. Anestezja do operacji w obrębie klatki piersiowej
      • Monitorowanie jak w ASA III.TIVA: propofol (2- 4 mg/kg/godz) + remifentanyl (alternatywnie alfentanyl) + norkuron. Wentylacja O2 + powietrzem. Jeśli nie jest planowane podawanie leków przeciwzakrzepowych – analgezja zewnątrzoponowa z dojścia piersiowego (p.wyżej).
      • Dzieci powyżej 8 roku życia intubujemy rurką dwuświatłową (koniec oskrzelowy do chorego płuca, przy koarktacji do prawego płuca). Technika: rurkę przygotowujemy sprawdzając dokładnie każdy z mankietów i notując ilość powietrza potrzebnego do ich wypełnienia. Smarujemy prowadnicę i rurkę żelem. Rurkę wprowadzamy końcem dooskrzelowym do góry, po przejściu przez struny obracamy ją o 90° w prawo lub w lewo, wprowadzając ostrożnie aż do oporu. Napełniamy mankiet tchawiczy i osłuchujemy płuca. Jeśli słychać nierówno, to trzeba ją podciągnąć, tak jak rurkę tradycyjną. Następnie zamykamy kanał tchawiczy, napełniamy mankiet oskrzelowy. Następnie zdejmujemy zacisk i sprawdzamy, czy oba płuca wentylują się nadal symetrycznie. Na koniec zamykamy na zmianę oba kanały rurki, sprawdzając separację obydwu płuc. W momencie konieczności wyłączenia jednego płuca przełączamy respirator do kanału płuca wentylowanego; do kanału płuca niewentylowanego podłączamy zestaw Ayre´a-Reesa z CPAP +3 cm H2O i FiO2 1.0. Przy prawidłowo ulokowanej rurce płuco spada, a worek nie może się poruszać! Należy pamiętać o monitorowaniu EtCO2.
      • Do operacji koarktacji aorty pamiętamy o założeniu linii tętniczej wyłącznie po prawej stronie (lewej strony nie wolno kaniulować – lewa tętnica podobojczykowa może być wykorzystana do zespolenia typu Waldhausena). Wzrost ciśnienia po założeniu zacisku kontrolujemy ketanseryną (w dawkach frakcjonowanych po 0,05 -0,1 mg/kg), ew. nitroprusydkiem sodu (1 mcg/kg/min).
    18. Anestezja ze wskazań nagłych – ostrodyżurowa
      Dzieci na ogół nie premedykujemy, wprowadzamy wyłącznie dożylnie po wstrzyknięciu atropiny, zakładamy możliwość pełnego żołądka
    19. Laryngologia
      1. Operacje migdałków: indukcja propofolem 3 mg/kg i alfentanylem 30 mcg/kg, intubacja w miwakurium 0,25 mg/kg; ew. (pacjent astmatyczny, alergiczny, powolny operator do trzech migdałków) wekuronium 0,1 mg/kg. Wentylacja N2O/O2 2:1. Anestezja uzupełniająca: frakcjonowane dawki alfentanylu po 10 mcg/kg i miwakurium/wekuronium 1/3 dawki początkowej. Wybudzamy po ustaniu krwawienia, do stanu pełnej świadomości.
      2. Bronchoskopia. Na własnym oddechu w halotanie + 100% O2. Alternatywnie propofol + alfentanyl. W przypadku zastosowania bronchoskopu wentylacyjnego lub fiberoskopii przez rurkę, czy też maskę krtaniową dopuszczalne jest krótkotrwałe zwiotczenie (miwakurium lub wekuronium).
      3. Usuwanie ciała obcego. Zabieg wykonujemy w zwiotczeniu w znieczuleniu dożylnym (propofol + alfentanyl + wekuronium). Przed wprowadzeniem bronchoskopu natleniamy dziecko przez maskę twarzową przez 10 minut, stosując umiarkowaną hiperwentylację. Następnie przerywamy wentylację, pozostawiając laryngologowi możliwość spokojnego usunięcia ciała obcego w bezdechu. Prosimy o wycofanie bronchoskopu lub możliwość przewentylowania przez boczne ramię jedynie w przypadku obniżania się saturacji lub pojawienia się zaburzeń rytmu serca.
      4. Direktoskopia. Na własnym oddechu z halotanem, chyba że dziecko ma tracheostomię, wówczas do przyjęcia jest typowa anestezja złożona. Wskazane jest podanie dodatkowym przewodem 10 l/min O2, np. przez nos.
      5. Operacje brodawczaków krtani (laser). Anestezja typowa złożona, ze zmniejszonym stężeniem O2 w mieszaninie oddechowej (ok. 25%). Intubacja specjalną rurką zbrojoną do lasera (większe dzieci). Małe dzieci intubujemy standardową rurką z mankietem, 1-2 rozmiary mniejszą niż należna. Należy starannie mokrymi gazikami i prześcieradłami okryć oczy i twarz dziecka, nie pozostawiając żadnej odkrytej powierzchni. Przypomnieć operatorowi o konieczności przykrycia rurki mokrymi gazikami, inaczej może ona ulec uszkodzeniu, bądź wręcz się zapalić. Po operacji dziecku podajemy jedną dawkę dekadronu 0,25 mg/kg m.c.
      6. Operacje brodawczaków metodą tradycyjną: indukcja tiopentalem i fentanylem, zwiotczenie wekuronium. Rurka zbrojona z mankietem 2 numery mniejsza niż należna.
      7. Operacje ucha wewnętrznego. TIVA, wentylacja pacjenta mieszaniną O2+powietrze, ew. z dodatkiem izofluranu. Alternatywnie może być anestezja typowa. TIVA: Indukcja propofolem 3 mg/kg (im młodsze dziecko tym większa dawka na kg), a następnie wlew 0,25 mg/kg/min. Wspomaganie alfentanylem – dawka wstępna 30 mcg/kg, wlew 2 mcg/kg/min. Zwiotczenie – wekuronium 0,15 mg/kg do intubacji, dawki frakcjonowane pod kontrolą stymulatora po 0,05 mg/kg co 20 min. Znieczulenie należy uzupełnić izofluranem w przypadku wzrostu ciśnienia tętniczego. Wlew alfentanylu należy zatrzymać na 15 min przed zakończeniem operacji, propofolu – przed założeniem opatrunku.
      8. Endoskopie zatok: podstawowe znieczulenie propofol + remifentanyl+ norkuron w dawkach j.w.
      9. W wyjątkowych przypadkach, przy niemożności opanowania krwawienia w polu operacyjnym – podciśnienie kontrolowane. Wykluczamy pacjentów poniżej 2 roku życia, z wadami serca, zaburzeniami rytmu, padaczka, przyjmujących beta-blokery, z anemią poniżej 10 g% Hb. Wymagana odrębna zgoda na technikę, wykonanie testu Allena. Monitorowanie: jak w IIIO ASA. Kaniulacja tętnicy + cavafix. Anestezja j.w. Wentylacja z FiO2 0.4 (upośledzony przepływ płucny). Gazometria co najmniej jeden raz w trakcie zabiegu (optymalnie co 2 godz.) Do obniżenia ciśnienia używamy nitroprusydek sodu, przygotowany wg. reguły trójkowej, podawany w ciemnej strzykawce, przez ciemny dren, do osobnej linii żylnej. Dawki – wstępna 0,5 mcg/kg/min, zwiększana do skutecznej. Nie przekraczamy 8 mcg/kg/min. Możliwe działanie uboczne: tachykardia, efekt odbicia (wzrost ciśnienia po odstawieniu, kontroluje się krótko działającym beta-blokerem, np. esmolol), zatrucie cjankami, objawiające się utrzymującą się hipotensją po odstawieniu leku, wcześniej kwasicą metaboliczną (wzrasta PaCO2). Alternatywnie można zastosować nitroglicerynę, przygotowaną wg. reguły trójkowej, podawaną do osobnej linii, w dawkach początkowych 3 mcg/kg/min, zwiększanych do osiągnięcia pożądanego efektu. Maksymalna dawka: 12 mcg/kg/min. Lek bezpieczny, mało działań ubocznych. Ciśnienie obniżamy maksymalnie do 65 mm Hg (skurczowe), staramy się utrzymać w granicach 70 mm Hg. Nie należy ulegać naciskom operatora! Po zakończeniu zabiegu pobieramy krew do badania gazometrycznego, przy podejrzeniu reakcji toksycznej po SNP – również na cjanki. Pacjent może być oddany na oddział dopiero po 30-minutowej obserwacji i ze stabilnym ciśnieniem. Obowiązuje pomiar ciśnienia i monitorowanie EKG i SaO2 na sali pooperacyjnej.
      10. Operacje nosa. Anestezja typowa z dobrą analgezją (ciśnienie, krwawienie), możliwe zastosowanie remifentanylu. Należy pamiętać o starannym umocowaniu rurki oraz wytamponowaniu gardła (inaczej krew spłynie do żołądka i dziecko będzie wymiotowało po operacji). Do usuwania gąbek podajemy 40 mcg/kg alfentanylu.
    20. Maska krtaniowa
      Wskazaniami do zakładania maski krtaniowej są:

      • krótkie znieczulenia (do 60 min), bez pełnego żołądka,
      • direktoskopia u małych dzieci,
      • przewidywana trudna intubacja,
      • uprzedni wywiad co do stridoru.

      Maskę można używać w każdym wieku. Zwiotczenie jest możliwe, ale nie jest konieczne. W przypadku nie używania środków zwiotczających anestezją z wyboru jest propofol i alfentanyl. Maskę w odpowiednim rozmiarze (tab. III), posmarowaną po stronie zewnętrznej, wprowadzamy otworem do góry, z opróżnionym mankietem, do oporu. Następnie napełniamy mankiet, aż rurka się samoistnie cofnie. Sprawdzamy, czy pacjent się wentyluje, rurkę mocujemy. Usuwamy przy wydolnym oddechu, po obudzeniu się dziecka.

    21. Tabela III. Rozmiary masek krtaniowych.
      Masa ciała Rozmiar maski
      < 6 kg 1
      6 -20 2
      20 – 30 2,5
      30 – 60 3
      60 – 80 4
      > 80 5
    22. Monitorowanie.
      Każde dziecko podczas anestezji musi być monitorowane!!!

      • Standard minimalny: EKG i SaO2.
      • ASA I i II: EKG + SaO2 + NIBP + kapnograf;
      • ASA III – rozważyć możliwość bezpośredniego pomiaru ciśnienia (bardziej rozlegle operacje, torakotomia)
      • ASA IV i V – dołączyć bezpośredni pomiar ciśnienia

      Noworodek: EKG, SaO2, NIBP, ETCO2, ciepłota ciała na skórze i w odbycie. U dzieci do rozległych operacji (przełyk, CoA, wytrzewienie, perforacja jelit) obowiązuje linia tętnicza. U pacjentów ze schorzeniami nerwowo-mięśniowymi, zaburzeniami elektrolitowymi, przy długich operacjach wskazane jest monitorowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego (NMT). Można wykorzystać Relaxograph lub stymulator Organona.
      Relaxograph – przyklejamy pięć elektrod: 2 na przedramieniu nad przebiegiem n. łokciowego, jedną na nadgarstku, jedną na kłębie kciuka, jedną na palcu IV. Relaxograph ustawiamy na OFF. Przyczepiamy przewody wg. rysunku na aparacie. Rękę unieruchamiamy na deseczce. Usypiamy dziecko, nie podając środka zwiotczającego. Przestawiamy Relaxograph na CAL, po zakończeniu kalibracji (napis Turn ON) przestawiamy na ON. Po pojawieniu się czterech wyraźnych skurczów i wyświetleniu na obu wyświetlaczach wartości ok. 100+-5%, wstrzykujemy lek zwiotczający. Intubujemy po zniknięciu TR; uzupełniające dawki podajemy przy T1+-15%, TR+-7%. Rozintubować można przy T1> 70%, TR>80%.
      Stymulator Organona. Przyklejamy dwie elektrody na przedramieniu nad przebiegiem n. łokciowego. Ustawiamy siłę impulsu u uśpionego dziecka tak, aby uzyskać przy stymulacji TWITCH uzyskiwać wyraźne skurcze (jeżeli stymulator włączamy u uprzednio zwiotczonego dziecka, siłę impulsu nastawiamy na maksimum). Używamy TOF: intubujemy po zniknięciu trzech skurczów (jeden może zostać), dodajemy przy pojawieniu się trzech skurczów, rozintubowujemy po pojawieniu się czterech wyraźnych skurczów. Badamy reakcję, trzymając za kciuk, nie tylko obserwując!
      TOF-Watch: Do aparatu dołączyć elektrody stymulacyjne oraz czujniki piezoleletryczny i temperaturowy. Przetwornik przykleić na opuszce kciuka, temperaturowy na dłoni. Elektrody stymulacyjne przykleić w pobliżu nadgarstka, nad przebiegiem n. łokciowego. Włączyć aparat. Po uśpieniu dziecka nacisnąć przycisk CAL; po uzyskaniu bodźca referencyjnego przełączyć aparat w żądany tryb pracy (zwykle TOF) i po uzyskaniu wartości wstępnych podać lek zwiotczający. Wskazania kliniczne p. Relaxograph; uwaga: akcelerometr nieco zawyża wartości przy wychodzeniu z bloku! Szczegóły w instrukcji aparatu.
      BIS. Monitorowanie BIS (indeks bispektralny) stosujemy przy dłuższych operacjach prowadzonych w TIVA lub w anestezji wziewnej z zastosowaniem analgezji przewodowej oraz przy operacjach zagrożonych ostrym niedotlenieniem OUN. Przetwornik przyklejamy na czole dziecka, po odtłuszczeniu skóry, wg rysunku na opakowaniu i przymocowujemy przylepcem. Leki anestetyczne dawkujemy tak, aby utrzymać BIS utrzymujemy w granicach 50-70. W przypadkach zagrożenia ostrym niedotlenieniem OUN wartości < 30 są sygnałem alarmowym!!!

    23. Płyny
      • Płyn podstawowy: płyn pediatryczny wyrównawczy lub płyn Ringera.
      • U noworodków płyn mleczanowy Ringera, przy wyjściowej hipoglikemii (< 60 mg%) glukoza 5% + NaCl 4:1
      • Wypełniacz (nagła hipowolemia, wstrząs, analgezja przewodowa): 10% HAES; u dzieci poniżej 2 roku życia 6% HAES
      • Płyny przetaczamy ogrzane!!! Przy większych przetoczeniach używamy zestawów Bear Hugger.

      Tabela IV. Śródoperacyjne zapotrzebowanie na płyny.
      Grupa wiekowa Operacje o małym zakresie Operacje z otwarciem jam ciała Duże operacje na jelitach lub trzustce
      Noworodki 1 ml/kg/dzień życia/godz 5 ml/kg m.c./godz 10 -15 ml/kg m.c./godz
      Niemowlęta 8 ml/kg/godz 10 ml/kg/godz 15 ml/kg/godz
      1 – 5 lat 6 ml/kg/godz 10 ml/kg/godz 15 ml/kg/godz
      6 – 10 lat 4 ml/kg/godz 8 ml/kg/godz 12 ml/kg/godz
      ponad 10 lat 2 ml/kg/godz 4 ml/kg/godz 12 ml/kg/godz

      UWAGA: Przy analgezji zewnątrzoponowej lub NLA należy dodatkowo wypełnić łożysko jednorazowym przetoczeniem płynu wyrównawczego w ilości 10 ml/kg przez 15 min. U dzieci z wadami serca powyższe zapotrzebowanie należy zmniejszyć o połowę lub dostosować je indywidualnie pod kontrolą warunków hemodynamicznych. U dzieci z niewydolnością nerek należy stosować się do wskazówek internisty.

    24. Dokumentacja
      Do każdego znieczulenia obowiązuje wypełnienie typowej karty znieczulenia. Karta powinna być wypełniana w sposób zunifikowany, a obserwacje notowane nie rzadziej niż co 5 minut. Dotyczy to również tzw. "krótkich znieczuleń". Oryginał karty zostawiamy w archiwum a kopię włączamy do historii choroby. Po zakończeniu znieczulenia wypełniamy kartkę rejestracyjną: klasyfikacja zabiegów (tabela V, poniżej)
    25. Tabela V. Klasyfikacja punktowa znieczuleń.
      Klasyfikacja NFZ Opis NFZ Uwagi
      256 Znieczulenie krótkotrwałe ogólne i/lub analgosedacja u dziecka (do ukończonego 14 roku życia) do badań diagnostycznych i/lub zabiegów w trybie jednodniowym bądź ambulatoryjnym Zabiegi jednodniowe K.Chirurgii lub Onkologii, CT, TEEA (echokardiografia p-przełykowa)
      244 Znieczulenie ogólne i/lub przewodowe do zabiegów w trybie jednodniowym j.w. > 14 r.ż
      245 Znieczulenie ogólne, regionalne lub połączone do zabiegów małych (do 1 godziny) operacje z zakresu chirurgii ogólnej bez otwarcie jam ciała, operacje migdałków, nastawienie nosa, paracenteza, direktoskopia, bronchoskopia, opatrunki, biopsje węzłów chłonnych, szpiku, nakłucia lędźwiowe, cewniki Broviaca, porty
      246 Znieczulenie ogólne lub regionalne do zabiegów średnich i dużych (powyżej 1 godziny) Uwaga: bez znieczulenia łączonego!!! Laparotomia, chirurgia noworodka, operacje przetok naczyniowych, operacje urologiczne (bez z-o), zespolenia złamań, przetoka Bresci (z reoperacją), operacje ucha środkowego, FESS, plastyka nosa, cewnikowanie serca
      247 Znieczulenie ogólne połączone z anestezją regionalną Laparotomia, torakotomia, operacje urologiczne, plastyka ściany klatki piersiowej Uwaga: musi być zastosowana jakakolwiek przewodówka
      249 Znieczulenie ogólne do zabiegów z zakresu neurochirurgii Kraniotomia punktowa, zastawka komorowo-otrzewnowa, rachischisis
      250 Znieczulenie całkowicie dożylne (TIVA) Operacje ucha środkowego, inne TIVA
      251 Znieczulenie całkowicie dożylne połączone z anestezją regionalną TIVA + blok (bez środków wziewnych)
      252 Znieczulenie ogólne, regionalne lub połączone do zabiegów rozległych nagłych w obrębie jamy brzusznej Operacje niedrożności, perforacji, uraz narządów jamy brzusznej
      253 Znieczulenie ogólne lub połączone ogólne z regionalnym do zabiegów z zakresu kardiochirurgii Kardiochirurgia
      15 Dyskwalifikacja z planowego zabiegu operacyjnego/inwazyjnych procedur kardiologicznych z powodu ujawnionych w szpitalu przeciwwskazań (np. choroby infekcyjne, kardiologiczne, zmiana sposobu postępowania – odstąpienie od leczenia operacyjnego), nie wymagających badań specjalistycznych Chore dziecko, brak zgody
      51 Dyskwalifikacja z planowego zabiegu operacyjnego/inwazyjnych procedur kardiologicznych z powodu ujawnionych w szpitalu przeciwwskazań wymagających badań specjalistycznych (tk/nmr, echokardiografia) Brak badań
    26. Krew i preparaty

      Krwi pełnej nie przetaczamy, używamy jedynie koncentrat krwinek czerwonych (KKCz). Minimalna ilość przetaczanego KKCz to 10 ml/kg; jeżeli oceniane straty są mniejsze, to krwi nie przetaczamy. Nie dotyczy to pacjentów kardiologicznych i nefrologicznych, u których kierujemy się wskazaniami indywidualnymi.

      Krew, masę i osocze przetaczamy zawsze ogrzaną do 37OC; W przypadku masywnych krwawień i przetoczeń podajemy na każde 250 ml preparatu 100 mg Calcium Polfa; na każde 500 ml – 1 ml NaHCO3. Na każdą 1/3 przetoczonej objętości krwi krążącej przetaczamy 10 ml/kg świeżo mrożonego osocza. Przetaczania krwi ograniczamy do naprawdę niezbędnego minimum, posługując się wypełniaczami syntetycznymi.

    27. Dostęp do naczyń
      • Rutynowe: venflon obwodowy.
      • W razie konieczności podawania płynów przez dłużej niż 72 godziny i u dzieci z grupy ASA III należy założyć dojście centralne przez żyłę obwodową (Cavafix lub podobne)
      • U pacjentów z ASA IV i V należy założyć dojście centralne; jeżeli się uda, to z obwodu, jeżeli nie, to: u dzieci do 2 roku życia poprzez nakłucie żyły szyjnej wewnętrznej, u dzieci powyżej 2 roku życia – poprzez nakłucie żyły podobojczykowej. W trybie pilnym można się wkłuć do żyły szyjnej zewnętrznej

      UWAGA: dojście do żyły udowej może być wykorzystywane tylko w ostateczności, a uzasadnienie takiego postępowania należy umieścić w karcie znieczulenia. Jeżeli nie udaje się wkłucie do żył górnej połowy ciała, należy poprosić o pomoc kogoś bardziej doświadczonego.

      Linia tętnicza: ASA IV i V, (dopuszczalne w III, w zależności od sytuacji), operacje naczyniowe: CoA, operacje Blalocka i Waterstona, operacje okresu noworodkowego: przełyk, przepuklina przeponowa, wytrzewienie, cewnikowanie serca na życzenie radiologa.

    OKRES POOPERACYJNY

    1. Terapia przeciwbólowa
      • Operacje mało bolesne (powierzchowne skóry, przepukliny, itp.): paracetamol 30 mg p.r. co 8 godz. na zmianę z diklofenakiem 2 mg/kg (czyli co 4 godziny 1 lek).
      • Operacje średnio bolesne: propacetamol 20 mg/kg i.v. co 8 godz na zmianę z morfiną podskórnie 0,1 mg/kg
      • Operacje bolesne: morfina 0,1 mg/kg przez kaniulę podskórną co 4 godziny; alternatywnie ciągły wlew morfiny 0,025 mg/kg/godz; ew. analgezja przewodowa ciągła (p.wyżej)
      • Noworodki: morfina 10 mcg/kg/h dożylnie; u wcześniaków paracetamol 20 mg/kg p.r. alternatywnie i.v.
      • Przedłużona analgezja: Transtec przezskórnie u dzieci 10 – 25 kg 1/2 plastra 35 mcg/h; 25 – 50 kg cały plaster 35 mcg/podz, > 50 kg plaster 70 mcg/godz
    2. Płyny
      Skład podstawowy: płyn mleczanowy Ringera; dawkowanie podano w tabeli VI (obliczyć do 10 rana następnego dnia). Płyny z glukozą tylko w razie indywidualnych wskazań (duże zużycie glukozy, katabolizm, hipoglikemia).
    3. Tabela VI. Zapotrzebowanie na płyny w okresie pooperacyjnym
      Grupa wiekowa Ilość płynów
      noworodki 0,7 ml/kg/godz/dzień życia do 10 doby
      niemowlęta 6 ml/kg/godz
      dzieci 1-2 lata 4 ml/kg/godz
      dzieci 3-5 lat 3 – 4 ml/kg/godz
      dzieci 6-10 lat 3 ml/kg/godz
      dzieci powyżej 10 lat 2,5 ml/kg/godz
    4. Elektrolity (zapotrzebowanie podstawowe na dobę):
      • Na+ – 3 mmol/kg
      • K+ – 2 mmol/kg
      • Ca2+ – 0,5 mmol/kg (noworodki 1 mmol/kg)
      • Cl- – 3 mmol/kg
      • P3+ – 0,5 mmol/kg
    5. Badania rutynowe
      • ASA I – bez badań
      • ASA II – badania związane z chorobą układową
      • ASA III – morfologia czerwona, gazometria i jonogram o 20.00; przy dużym krwawieniu sprawdzamy Ht i jonogram bezpośrednio po operacji
      • ASA IV i V – gazometria, morfologia+płytki, jonogram, glikemia, bezpośrednio po operacji i w 6 godzin później; dalsze w zależności od konkretnej sytuacji
      • Noworodek: gazometria, Ht, Ca2+, glikemia w 6 godz. po operacji
      • Przy dużym krwawieniu sprawdzamy Ht i jonogram bezpośrednio po operacji
    6. Terapia oddechowa
      Pacjenci ASA IV i V pozostają rutynowo na IPPV na minimum 24h. Noworodki po torakotomiach, niektórych operacjach brzusznych (wytrzewienie, rozległa resekcja jelit), operacja trwająca ponad 4 godz., oziębione < 35oC pozostają na IPPV minimum 12 godz. Pozostali pacjenci otrzymują tlen przez maskę twarzową w sali wybudzeniowej przez minimum 30 minut
    7. Antybiotykoterapia
      W przypadkach możliwości infekcji śródoperacyjnej, po uzgodnieniu z chirurgiem, podajemy 1 dawkę aktualnie stosowanego antybiotyku, nie kontynuując tego dalej; w przypadkach otwartych jelit dodatkowo 1,5 ml/kg metronidazolu. Przedłużenie i rodzaj antybiotykoterapii w przypadkach rozwiniętego zakażenia należy uzgodnić z operatorem.
    8. Kortykoterapia
      Steroidy podajemy osłonowo u pacjentów przewlekle leczonych, lub tych, którzy byli leczeni przez okres co najmniej 1 tygodnia w ciągu ostatnich 2 lat wg. schematu:

      • Doba 0: 0,25 mg/kg dekadronu i.v, rano podczas indukcji, 0,25 mg/kg dekadronu i.v. wieczorem
      • Doba 1: 0,25 mg/kg dekadronu i.v.

      UWAGA: u pacjentów leczonych stale dużymi dawkami steroidów należy dostosować się do wskazówek internisty. Nie zapominać o osłonie antybiotykowej!

    9. Dokumentacja i uwagi dodatkowe
      Zlecenia wpisujemy na typowych kartach zleceń, jeżeli dziecko jest przekazywane do oddziału łóżkowego; w przypadku przekazania do POOP-u, wypełniamy dużą kartę pooperacyjną (nie dotyczy to pobytu typu "recovery") Zlecenia oprócz formy pisemnej przekazujemy ustnie personelowi odbierającemu dziecko; w przypadku konieczności ekstra czynności (drenaże, respirator, itp.) wykonujemy je sami. Wszystkie powikłania i uwagi dotyczące znieczulanych dzieci przekazujemy dyżurnemu anestezjologowi!

    opracował dr Marcin Rawicz

    wersja 6., 2005r.

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , | Komentarze są wyłączone

Wentylacja wspomagana ciśnieniowo (Pressure Support Ventilation)

Ostatnie obserwacje dowodzą, że anestezjolog winien wykazywać czujność podczas stosowania PSV, by w porę dostrzec wadliwe wyzwalanie (triggering) wdechu u pacjentów z ciężką postacią osłabienia mięśni. Mimo zwiększania zdolności respiratorów do reagowania na własny rytm oddechowy pacjenta wadliwe wyzwalanie wdechu zdarza się także u pacjentów z przewlekłymi zmianami obturacyjnymi (COAD, chronic obstructive airways disease) czy w ostrych urazach płuc, gdy występuje wysokie własne dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe (PEEP), na równi z możliwą nużliwością mięśni. Potencjalnie dochodzi też w trakcie PSV do wadliwego wyzwalania wydechu i upośledzenia wymiany oddechowej.

W stosowanej w celu wsparcia oddechowego i odzwyczajania od respiratora PSV faza wdechowa jest inicjowana przez wysiłek mięśniowy (Pmus). Czynnikiem wyzwalającym jest – zależnie od rodzaju aparatu i opcji jego funkcjonowania – albo chwilowy spadek ciśnienia w drogach oddechowych poniżej nastawionego poziomu albo wyczuwalna przez respirator różnica pomiędzy chwilowym przepływem wdechowym i wydechowym, nakładająca się na przepływ podstawowy (bias flow), zwykle ustawiany na 10 l min-1. Można uznać, że ustawienie „czułości” przepływu na 2 l min-1 odpowiada ustawieniu „czułości” ciśnienia na 1 cm H2O. Tak przy czułości przepływu ustawionej na 1 l min-1, jak i przy czułości ciśnienia ustawionej na 1 cm H2O, już oscylacje związane z czynnością serca prowadzą do błędnego samowyzwalania niemal u co piątego pacjenta, nawet u osób w stanie śmierci mózgu.

Przeciwnie, gdy ustawienie wyzwalacza jest zbyt mało czułe, może on nie być uruchamiany, gdy występuje osłabienie mięśni lub uszkodzony jest ośrodkowy napęd oddechowy. Może się to zdarzyć również wskutek okresowego zwiększenia oporu wdechowego przez gromadzącą się w drogach oddechowych wydzielinę. Wyzwalanie wdechu może zawodzić u pacjentów z szybkim rytmem oddychania i krótkim czasem wydechu, a także u pacjentów ze znacznym własnym PEEP i związanym z tym opóźnieniem spadku ciśnienia w drogach oddechowych w czasie wydechu. Odchylenie od reakcji jeden na jeden, która stanowi odpowiedź wentylacyjną na każdy wysiłek oddechowy, narasta przy większych częstościach oddychania, wyższym poziomie wspomagania ciśnieniowego i przy słabszym wysiłku wdechowym pacjenta.

Zmniejszenie czułości wyzwalacza ma też tendencję do zwiększania pracy oddychania, aczkolwiek podkreśla się, że taki sam efekt ma niedostateczna szybkość przepływu na początku wdechu, np. w respiratorze Tyco PB7200. W niektórych nowszych respiratorach przewidziano regulację czasu narastania przepływu, co w połączeniu z obrazowaniem graficznym pozwala szybko osiągać plateau ciśnienia, jeśli jednak następuje to za szybko, nadmierne ciśnienie prowadzi do przedwczesnego zakończenia fazy wdechowej.

Wymiana objętości oddechowej w PSV jest niezależna od wysiłku oddechowego na najniższych poziomach Pmus, a wydech neuronalny zaczyna się, gdy faza mechaniczna zmienia się w wydechową. Wzrost zapotrzebowania oddechowego nie zawsze prowadzi do zwiększenia wentylacji minutowej. Jeśli pacjent potrafi zareagować wysiłkiem mięśniowym odpowiadającym 4 cm H2O (Pmus), nie dochodzi do zwiększenia wymiany oddechowej, lecz raczej do przyspieszenia przepływu wdechowego ze skróceniem mechanicznej fazy wdechowej i towarzyszącym zwiększeniem pracy oddychania. Przy wyższych poziomach Pmus, gdy zbiega się w czasie zakończenie wdechu neuralnego i mechanicznego, wymiana oddechowa może wzrosnąć o 50%. Jak można oczekiwać, poprawa prężności gazów we krwi, uzyskiwana w czasie wytężonej pracy oddychania, może się załamywać we śnie lub gdy osłabną mięśnie oddechowe. Z innego badania tej samej grupy autorów, wykonanego w warunkach klinicznych i na symulacji komputerowej, wynika, iż w trakcie zmian wdechowego Pmus pomiędzy 3 a 12 cm H2O dochodzi do fazy dużej niestabilności objętości oddechowej; jest ona tym wyraźniejsza, im wyższy jest poziom wspierania ciśnieniowego powyżej 10 cm H2O. Jest to w głównej mierze związane z wadliwie wyzwalanymi oddechami, gdy oddechy z respiratora przypadają na paradoksalne zwiększenie objętości oddechowej. Podczas gdy rzeczywista prężność gazów we krwi byłaby podobna tak w trybie PSV, jak i w trybie wentylacji ze wspomaganiem proporcjonalnym (proportional assist ventilation, PAV), reakcja ze strony objętości oddechowej i rytmu respiratora byłyby ze sobą zgodne tylko w PAV. Ten ostatni tryb prowadziłby jednak do całkowicie nieadekwatnych objętości oddechowych przy niskich poziomach Pmus.

Czynniki determinujące kończenie fazy wdechowej są w poszczególnych respiratorach różne, typowo jednak polegają na zmniejszeniu szybkości przepływu wdechowego do ustalonego odsetka szczytowej prędkości przepływu, wynoszącej od 5 do 25% (Siemens Servo900, Bird 8400ST) do absolutnej wartości przepływu 5 l min-1 (Tyco PB7200). Większość respiratorów dysponuje rezerwowymi sposobami kończenia fazy wdechowej, jak np. nadciśnienie 1,5 cm H2O lub przekroczenie całkowitego czasu wdechu o 3 s lub o 80% jednego cyklu oddechowego.

Czynniki, które mogą się stać przyczyną opóźniania zmiany cyklu w wdechowego na wydechowy, mogą wynikać z charakterystyki pacjenta bądź wad zastosowanego obwodu oddechowego, jak np. nieszczelność wokół mankietu rurki dotchawiczej. Jako przykład czynnika związanego z respiratorem można przytoczyć wadliwą zmianę cyklów Tyco PB7200 po osiągnięciu docelowego progu przepływu podczas próby laboratoryjnej; zmianę cyklu uzyskiwano dopiero po wytworzeniu nadciśnienia pod koniec wdechu. Takie zjawisko podczas wentylacji pacjenta zwiększyłoby pracę oddychania i sprzyjało nieustabilizowanemu wzorcowi oddychania. Końcowe przekroczenie ciśnienia wdechowego jest diagnostyczną wskazówką nastąpienia wydechu neuralnego, z wyjątkiem pacjentów z tetraplegią bez czynności mięśni wydechowych, u których słaby wysiłek wdechowy będzie się składał na wydłużenie czasu wdechu mechanicznego.

Dzięki łatwości stosowania PSV zyskała szerokie zastosowanie u pacjentów z dobrym napędem oddechowym, których stan nie wymaga zwiotczenia mięśni i wentylacji kontrolowanej, gdyż – jak można oczekiwać – zapobiega on lub pomaga przywrócić funkcję roztrenowanych mięśni oddechowych, a pacjent przestaje „walczyć” z respiratorem, podobnie jak po zastosowaniu synchronizowanej przerywanej wentylacji wymuszonej (synchronized intermittent mandatory ventilation, SIMV). Sposób ten można też zalecić dla szybszego odstawienia od respiratora niżby to zapewniała SIMV, aczkolwiek z meta-analizy wynika, że próby z oddechem spontanicznym są równie skuteczne, co sugeruje, iż przestrzeganie odpowiednich schematów jest równie ważne jak wybór techniki odłączania.

Wieloośrodkowe badanie wykonane przez Estabana i wsp.1 objęło 546 pacjentów, z których jedna czwarta była podczas pierwszej próby przejścia na oddychanie spontaniczne sklasyfikowana jako trudna do odłączenia. Po randomizowanym podziale na cztery grupy mediana czasu odstawienia różniła się zaledwie o jeden-dwa dni; w dwóch grupach przechodzenia na oddech spontaniczny czas odstawiania wynosił 3 dni, w grupie PSV – 4 dni, a w grupie SIMV – 5 dni. Po 14 dniach było wciąż od 10 do 20% pacjentów, których nie zdołano odłączyć i w publikacji nie podano ostatecznego rezultatu odłączania dla tej grupy.

Zaburzenia neurologiczne, którym towarzyszy ciężkie osłabienie mięśni oddechowych, obejmują całą gamę ostrych zespołów osłabienia, nierozpoznanych schorzeń neuronu ruchowego i uszkodzeń rdzenia kręgowego. W jednej z opisanych serii u 62% pacjentów z trudnościami odłączenia od respiratora wykryto zaburzenia nerwowo-mięśniowe. W każdej z grup Estabana było tylko 2-3 pacjentów klasyfikowanych jako „neurologiczni” i w publikacji nie opisano indywidualnego przebiegu ich odłączania. Pozostawia to otwartą kwestię optymalnego sposobu wentylacji mechanicznej i odłączania od respiratora pacjentów z tetraplegią, którzy mogą wymagać tygodni lub miesięcy wspomagania oddechowego bez doprowadzenia do zaniku funkcji przepony.

Zachowanie funkcji przepony w przebiegu tetraplegii jest inne u pacjenta z funkcjonującą jedną połową przepony a tym, u którego przerwanie rdzenia na poziomie C5 znosi unerwienie obydwu jej połów. Jak stwierdzono w jednym z badań, które poświęcono czasowi zachowania funkcji nerwu przeponowego u 107 sztucznie wentylowanych pacjentów z tetraplegią, grupa „wczesna”, w której nigdy nie doszło do utraty czynności przepony po urazie, udało się pacjentów całkowicie odstawić od respiratora przez stopniowo wydłużanie okresu oddychania spontanicznego przez okres 37 (SD 25) dni.2 Peterson i wsp.3 przeprowadzili retrospektywne badanie 42 pacjentów z tetraplegią, których wentylowano naprzemiennie w trybie wspomagania i kontrolowania przy użyciu respiratora oraz wydłużania okresów oddychania spontanicznego. Stwierdzili oni, że u tych pacjentów, którzy nie doznali ostrego urazu płuc, ostateczne objętości oddechowe w trybie wspomagania i kontrolowania przekraczające 20 ml kg-1 skracały czas odzwyczajania z 58 do 37 dni; autorzy przypisują ten rezultat lepszemu zapobieganiu niedodmy i jej usuwaniu. Wydaje się zatem uzasadnione, gdyby w trakcie PSV stosować wymuszone oddechy o nieco większej objętości, a w razie potrzeby wprowadzać przestrzeń martwą, by nie dopuścić do hipokapni.

Kolejna przyczyna wprowadzania wymuszonej częstości rezerwowej jest fakt, iż w ostrej tetraplegii dochodzi do adaptacyjnego znużenia ośrodkowego, co objawia się oddychaniem okresowym lub bezdechem w czasie snu. Pacjent z tetraplegią, który całkowicie utracił funkcję mięśni międzyżebrowych, traci też możliwość udziału w pracy oddychania jednocześnie przepony i tych mięśni; taki wzorzec oddychania nosi nazwę „respiratory alternans”, co sprzyja szybszemu występowaniu zmęczenia. Podwyższenie prężności dwutlenku węgla we krwi pacjentów neurologicznych, oddychających w trybie CPAP lub PSV, zawsze wskazuje na osłabienie lub zmęczenie mięśni. Można wiele osiągnąć trzymając się praktycznego podejścia, według którego stosunek niezależnej objętości oddechowej do dowolnej pojemności życiowej przekraczający 0,4 wskazuje na zmęczenie, przy założeniu, iż pomiędzy reakcją objętościową a ciśnieniem po obu stronach przepony istnieje pewien stopień zależności liniowej.

Subkliniczny i kliniczny stopień zmęczenia mięśni można określić na podstawie spektralnego przesunięcia w EMG, ale ta metoda nie jest powszechnie dostępna, zaś technika stymulacji nerwu przeponowego, oznaczania ciśnień po obu stronach przepony czy ciśnienia okluzji jamy ustnej należą do stosunkowo trudnych. Jest to jednak poważny argument na rzecz podjęcia bardziej systematycznych badań elektrofizjologicznych nerwów obwodowych i mięśni u pacjentów w oddziałach intensywnej opieki wobec faktu, że trzy czwarte z nich z udowodnioną polineuropatią osiową cierpi na pogorszenie funkcji przepony, wraz z obniżeniem potencjału czynnościowego mięśnia przepony lub wydłużeniem latencji przewodzenia w nerwie przeponowym.

W warunkach klinicznych trudne bywa wyodrębnienie następstw napędy centralnego, zmęczenia obwodowego i zwykłego osłabienia mięśni, czy to w zespole obturacyjnym czy w chorobach neurologicznych. Pomocna bywa zbadanie przepony pod ekranem rentgenowskim, a w czystej tetraplegii cenny jest test wąchania, gdyż przy wdechu nie dochodzi do paradoksalnej relaksacji mięśni brzucha. Wygodniejsze jest badanie USG, ale ma ono ograniczenia, gdy chodzi o uwidocznienie lewej połowy przepony; istnieje tez możliwość błędów diagnostycznych wskutek poruszeń głowicy względem ściany jamy brzusznej.

Mimo wszystko centralne miejsce w procesie klinicznej oceny postępu u osłabionych pacjentów zajmuje przyłóżkowe badanie neurologiczne, uzupełnione zwykłą spirometrią tak objętości oddechowej, jak i pojemności życiowej. Pomiary te stanową integralną cześć techniki odzwyczajania przez stopniowe wydłużanie czasu oddychania spontanicznego, co trzeba dopasowywać do stanu pacjenta. Powolny przebieg odzwyczajania od respiratora wywiera na pacjenta korzystny wpływ psychologiczny, gdyż ma on poczucie aktywnego udziału w tym procesie. Opróżnianie mankietu uszczelniającego rurki dotchawiczej jest też korzystne, gdyż ułatwia usuwanie zalegającej wydzieliny i umożliwia mówienie, co składa się na zalety tej metody, nawet w porównaniu z szerzej znaną techniką PSV.

Bibliografia

Estaban S., Frutos F., Tobin M.J. i in. A comparison of four methods od weaning patients from mechanical ventilation. NEJM,1995;332:345-350.

Oo T., Watt J.W.H., Soni B.M., Sett P.K. Delayed diaphragm recovery in 12 patients after high cervical spinal cord injury. A retrospective review of the diaphragm status of 107 patients ventilated after acute spinal cord injury. Spinal Cord,1999;37:117-122.

Peterson W.P., Barbalata L., Brooks C.A., Gerhart K.A., Mellick D.C., Whiteneck G.G. The effect of tidal volumes on the time to wean persons with high tetraplegia from ventilators. Spinal Cord,1999;37:283-288.

źródło: Watt J.W.H. Pressure support ventilation and the critically ill patients with muscle weakness. Editorial II. Br.J.Anaesth.,2002;89:373-375.

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , | Komentarze są wyłączone

Julka w szpitalu – dla dzieci i rodziców

julka

Przedstawiamy Państwu publikację dra Rawicza skierowaną do najmłodszych pacjentów i ich rodziców. Nie trzeba chyba udowadniać, jak ważne dla psychiki dziecka jest wcześniejsze oswojenie go z wewnętrznym światem szpitala. Broszura w formacie PDF, skompresowana ZIP-em. Polecamy, wystarczy kliknąć tu (12,3 MB).

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano | Komentarze są wyłączone

Leki betaadrenolityczne w opiece okołooperacyjnej

Prezentujemy udostępnione przez dra hab. Pawła Sobczyńskiego materiały do wykładu „Współczesne aspekty beta-blokady w okresie okołooperacyjnym”.

W kospekcie przedstawione są wyniki badań dotyczących śmiertelności okołooperacyjnej z powodów kardiologicznych. Zapraszamy do llektury.

Uwaga

Do uzyskania pełniejszego obrazu zagadnienia polecamy lekturę artykułu z grudnia 2008 zamieszczonego w The Lancet, Volume 372, Issue 9654, Pages 1962 – 1976, 6 December 2008 (link) oraz wizytę na ciekawej stronie Perioperative Beta Blockade- Not Enough Evidence to Widely Mandate Care.

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , | Komentarze są wyłączone

Wentylacja wysokimi częstotliwościami

Dzięki uprzejmości dra Pavola Töröka ze Słowacji zamieszczamy jego artykuł dotyczący klinicznych i technicznych aspektów wentylacji wysokimi częstotliwościami.

Tekst zawiera również przypomnienie podstawowych informacji z zakresu anatomii, fizjologii i fizyki oddychania i sztucznej wentylacji. Zapraszamy do lektury.

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , | Komentarze są wyłączone

Wytyczne dotyczące wziewnej indukcji znieczulenia

Jakiś czas temu w Anestezjologii i Intensywnej Terapii ukazały sie wytyczne stosowania wziewnej indukcji i podtrzymywania znieczulenia. Wytyczne zostały opracowane przez członków Rady Konsultacyjnej PTAiIT do spraw Jakości i Bezpieczeństwa Znieczulenia. Przytaczamy opublikowany tekst.

Za zgodę na publikację artykułu na stronie Klubu Anestezjologów dziękuję Redaktorowi Naczelnemu czasopisma prof A. Nestorowiczowi i wydawnictu Borgis.
Jako komentarz do opisanej metody dołączamy doskonałe wystąpienie (prezentowane na konferencji w Książu) dr hab. Waldemara Machały zatytułowane „Ograniczenia i pułapki wziewnej indukcji znieczulenia VIMA”

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , , | Komentarze są wyłączone

Zatajanie działań niepożądanych leków przez…

30 września 2004 okazał się niechlubną datą dla przemysłu farmaceutycznego. Tego dnia znany producent leków – Merck podał do publicznej wiadomości, iż wytwarzany przez niego popularny środek przeciwzapalny – Vioxx (rofekoksyb) dwukrotnie zwiększa ryzyko wystąpienia zawału serca oraz udaru mózgu. Po blisko 5 latach obecności produktu na rynku i 20 milionach leczonych pacjentów lekarstwo natychmiast zostało wycofane ze sprzedaży.

Dokładnie 2 lata później, 30 września 2006 roku New York Times doniósł, iż amerykańska FDA (Food and Drug Administration – instytucja rejestrująca i dopuszczająca do sprzedaży produkty żywnościowe i lecznicze na terenie USA) wydała oficjalne ostrzeżenie dotyczące stosowania aprotyniny. Okazało się, że lek ten, stosowany min. podczas operacji kardiochirurgicznych w celu zahamowania nadmiernego krwawienia okołooperacyjnego odpowiada za zwiększoną częstość występowania niewydolności nerek, niewydolności serca, udaru mózgu a nawet zgonów.

Obawy dotyczące stosowania aprotyniny pojawiły się już w chwili rejestracji leku na rynku. Według najnowszych badań ryzyko pooperacyjnej niewydolności nerek, udaru mózgu oraz zawału serca w grupie pacjentów poddanych operacji pomostowania naczyń wieńcowych, którym podawano aprotyninę jest istotnie zwiększone. Komisja ekspertów powołana przez FDA w odpowiedzi na niepokojące doniesienia dotyczące aprotyniny uznała jednak, iż nie ma powodów do wycofania produktu ze sprzedaży.

Zadziwiające okazało się też postępowanie firmy Bayer – producenta leku. New York Times ujawnił, iż przedsiębiorstwo zleciło przeprowadzenie własnego raportu dotyczącego działań niepożądanych aprotyniny prywatnej jednostce badawczej. Mimo, iż wyniki testów potwierdziły wysuwane obawy, ani firma Bayer, ani wynajęty przez nią instytut badawczy nie przekazali posiadanych wyników FDA. Chociaż firma przyznała, iż ukrywanie posiadanych przez nią niekorzystnych analiz dotyczących produkowanego leku było błędem, nie był to pierwszy tego typu przypadek w jej historii. W roku 2001 Bayer został oskarżony o zatajenie danych świadczących o istotnych działaniach niepożądanych produkowanego przez siebie środka obniżającego poziom cholesterolu we krwi – ceriwastatyny.

Problem dotyczy także innych firm farmaceutycznych. Mimo iż Merck początkowo zaprzeczał, jakoby produkowany przez nich Vioxx zwiększał ryzyko zawału serca, powołał dwie komisje do zbadania przedstawionego problemu. Kiedy jednak wyniki pierwszego z przeprowadzonych badań potwierdziły przypuszczenia ekspertów, Merck nie uznał ogłoszonego raportu oraz starał się podważyć wiarygodność metod użytych do zbadania problemu. Rezultaty badań drugiej komisji, która również potwierdziła istnienie niekorzystnego dla firmy Merck związku leku Vioxx z występowaniem zawału serca zostały zaś ujawnione dopiero po wycofaniu leku ze sprzedaży.

W historii przemysłu farmaceutycznego były też przypadki wybiórczego ujawniania wyników przeprowadzanych analiz bezpieczeństwa leków. Opisywano przypadek producenta, który po sfinansowaniu kilku prób klinicznych swojego leku z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu serotoniny ogłosił jedynie te części raportu, które okazały się korzystne dla produkowanego przez siebie leku przeciwdepresyjnego.

Nieprawidłowości dotyczące dopuszczania nowych produktów leczniczych do obrotu bez uprzedniej, wnikliwej oceny bezpieczeństwa ich stosowania wynikają niestety z wielu powodów.
Rejestracja nowego leku nie zawsze jest poprzedzona rzetelnymi, w pełni niezależnymi badaniami co bezpieczeństwa jego stosowania. System opieki zdrowotnej polega niestety na badaniach bezpieczeństwa leków przeprowadzanych głównie przez przemysł farmaceutyczny.
Trudno więc wyobrazić sobie sytuację, w której producent leku będzie dobrowolnie finansować badania, których niekorzystne wyniki mogłyby zaprzepaścić potencjalne zyski wynikające z wprowadzenia nowego leku na rynek.

Także FDA nie dysponuje narzędziami prawnymi, które wymusiłyby przeprowadzanie przez producentów leków rzetelnych analiz co do działań niepożądanych wytwarzanych przez nich produktów. Mimo więc 220 miliardów dolarów wydawanych corocznie w USA na zakup leków oraz oczywistych korzyści społecznych z przeprowadzania takich badań społeczeństwo nie wywiera obecnie wystarczającego nacisku na przemysł farmaceutyczny w kwestii polityki rejestracji i oceny bezpieczeństwa nowych produktów leczniczych.

Należy zdawać sobie sprawę, iż zagadnienie działań niepożądanych leków to problem nas wszystkich, gdyż zaniedbania w procesie rejestracji nowych produktów leczniczych mogą stanowić realne i poważne zagrożenie dla zdrowia i życia milionów pacjentów na całym świecie.

opracował Adam Piasecki na podst. Avorn J., Dangerous Deception – Hiding the Evidence of Adverse Drug Effects, N Engl J Med 2006; 355:2169-2171, Nov 23, 2006

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , | Komentarze są wyłączone

Sedacja u dzieci

Dr Marcin Rawicz przekazał nam prezentację dotyczacą stosowania sedacji u dzieci. Polecamy ze względu na bardzo szczegółowe opracowanie oraz wiele uwag praktycznych.

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , , | Komentarze są wyłączone

Autonomia pacjenta i lekarza

W dniach 1-2 września odbyła się w Wąsowie konferencja dedykowana prof. Romanowi Szulcowi pod hasłem „Etyka i ekologia w anestezjologii i intensywnej terapii”.

Wykłady wygłosili: Ks. Prof. Tadeusz Biesaga BSD – „Autonomia pacjenta i lekarza a modele medycyny”, Prof. J. Suchorzewska – „Współczesna anestezjologia i intensywna terapia wobec problemów etycznych decyzji.”, Prof. W. Dick – „Ethical problems in resuscitation research.”, Prof. R. Szulc – „Pacjent – lekarz. Relacje w anestezjologii i nie tylko.”, Prof. A. Nestorowicz – „Zanieczyszczenie anestetykami wziewnymi środowiska sal operacyjnych w Polsce. Historia i perspektywy.” oraz Prof. K. Szyfler – „Genetyka a bezpieczeństwo ekologiczne personelu sal operacyjnych.”

Ks. Prof. Biesaga przekazał nam do publikacji kopię swojego odczytu otwierającego konferencję.

Serdecznie dziękujemy i zapraszamy do lektury.

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , | Komentarze są wyłączone

Dr Siciński na temat hiperwentylacji i propofolu

Doktorat dra Marcina Sicińskiego na temat wpływu hiperwentylacji na głębokość anestezji dożylnej podczas operacji wewnątrzczaszkowych.

Do ściągnięcia tu.

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , | Komentarze są wyłączone

Dr Izwaryn nt. analgezji regionalnej w torakochirurgii dziecęcej

Przedstawiamy pracę doktorską dr Urszuli Izwaryn, pt.: „Porównanie analgezji zewnątrzoponowej z obustronną analgezją doopłucnową u dzieci po operacji lejkowatej klatki piersiowej metodą Nussa”.

Zapraszamy do lektury

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , | Komentarze są wyłączone

Morphini Sulphas w analgezji regionalnej

morfinisulfas

Dzięki uprzejmości profesora Andrzeja Kańskiego, kierownika II Kliniki Anestezjologii i Intensywnej Terapii WUM, zamieściliśmy przygotowaną przez niego prezentację na temat nowego preparatu morfiny do stosowania w blokadach centralnych.

Zapraszamy do zapoznania się z tym materiałem.

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , , | Komentarze są wyłączone

Tlenek azotu

Uwagi kluczowe

  1. Wdychanie tlenku azotu ogranicza wskazania do pozaustrojowego natleniania membranowego (ECMO) u noworodków z nadciśnieniem płucnym.
  2. Wdychanie tlenku azotu w osób dorosłych z niewydolnością oddechową typu I podwyższa PaO2, ale nie ma wpływu na ostateczny wynik leczenia.
  3. Azotany organiczne i nitroprusydek są donorami tlenku azotu ale różnią się swym działaniem, gdy chodzi o sposób uwalniania tego czynnika.
  4. Leczenie zmierzające do nadmiernego wytwarzania tlenku azotu w przebiegu wstrząsu septycznego może się okazać pozbawione korzyści.

Tlenek azotu (NO) to jeden z najczęściej występujących związków tlenu z azotem, obok podtlenku azotu (N2O) i dwutlenku azotu (NO2). Gaz ten jest obecny w atmosferze, a powstaje w rezultacie utleniania azotu pod wpływem światła i spalania, jego stężenie wzrasta więc w środowisku miejskim wskutek wewnętrznego spalania w silnikach. Łączna ilość tlenku azotu i dwutlenku azotu w atmosferze (zwana tlenkami azotu lub NOx) służy jako jeden ze wskaźników zanieczyszczenia atmosfery. Mimo że stężenia NOx mogą wywierać przewlekły wpływ na stan zdrowia, stężenia tlenku azotu występujące w atmosferze nie są czynne pod względem farmakologicznym.

Historia wykorzystania do celów terapeutycznych

O pierwszym terapeutycznym zastosowaniu tlenku azotu doniósł William Murrell w medycznym piśmie Lancet w r. 1879. W jego publikacji noszącej tytuł Nitro-glycerine as a remedy for angina pectoris opisał on działanie donora tlenku azotu (nitrogliceryny) na pacjentów i na zdrowych ochotników. Szczególnie obrazowo opisane są objawy związane z rozszerzeniem mózgowego łożyska naczyniowego.

Pan A.G. Field [...] opisał w szczegółach objawy, jakich doświadczył po zażyciu dwóch kropli jednoprocentowego roztworu nitrogliceryny w alkoholu. Doznał on poczucia pełności po obu stronach szyi, po czym doszło do nudności. Przez pewien moment wystąpiło pewne splątanie psychiczne, czemu towarzyszyło pojawienie się głośnego szumu w uszach, jak gdyby pary uchodzącej z czajnika. [...] Następnie wystąpił ból głowy, trwający do rana następnego dnia.

W ciągu następnego stulecia stwierdzono rozszerzanie naczyń krwionośnych pod wpływem tlenku azotu i powstał szereg leków zawierających ten związek, służących do leczenia dusznicy bolesnej. Dopiero jednak w r. 1987 Palmer i Ignarro odkryli niezależnie od siebie, jaka jest rola endogennie wytwarzanego tlenku azotu jako neurotransmitera i przekaźnika lokalnego. Od tej chwili stale się poszerza nasza wiedza o biologii tego związku tak w stanie zdrowia, jak i w chorobie.

Biologiczna rola tlenku azotu

Zdrowy człowiek wytwarza dziennie około 1 mM endogennego tlenku azotu, do czego substrat stanowi aminokwas kationowy L-arginina. Reakcja ta jest katalizowana przez rodzinę enzymów zwanych syntazami tlenku azotu (NOS, nitric oxide synthase), których trzy podtypy odpowiadają trzem głównym funkcjom tlenku azotu. Śródbłonkowa NOS występuje w śródbłonku naczyń krwionośnych i wytwarza tlenek azotu w odpowiedzi na zmiany prędkości przepływu krwi (stres styczny). Tlenek azotu powoduje z kolei relaksację mięśni gładkich przez aktywację związanego z błoną podstawną enzymu – cyklazy guanilanowej i zwiększenia stężenia drugiego przekaźnika cGMP; ten ostatni moduluje stężenie wapnia w mięśniówce gładkiej naczyń, a na tej drodze jego napięcie. Mechanizm ten jest pierwotnie wykorzystywany do dostosowania kalibru naczynia krwionośnego do przepływu, zwłaszcza w tętnicach; jest to jeden z mechanizmów homeostatycznych sterujących ciśnieniem tętniczym. Z powodu ciągłego wytwarzania tlenku azotu tętnice układowe są zawsze w stanie częściowej relaksacji.

Neuronalna NOS jest obecna w ośrodkowej i obwodowej tkance nerwowej i wytwarza tu tlenek azotu, który działa jako neuroprzekaźnik w nerwach nitrergicznych lub nerwach nie-adrenergicznych nie-cholinergicznych (NANC). Oparte na tlenku azotu przekaźnictwo nerwowe może uczestniczyć w dostosowywaniu mózgowego przepływu krwi do aktywności neuronalnej, pamięci i szeregu innych rodzajów aktywności. Gromadzą się też dowody doświadczalne, wiążące wytwarzanie tlenku azotu z podatnością na środki znieczulenia ogólnego.. Jak dotąd nie ma jednak danych pochodzących od ludzi. Trzecia izoforma syntazy tlenku azotu (NOS indukowana) powstaje w odpowiedzi na stan zapalny i przypuszczalnie wzmacnia reakcję obronną gospodarza działając przeciwbakteryjnie, chemotaktycznie i sprzyjając rozszerzeniu naczyń, jakie towarzyszy zapaleniu. Możliwe też, że indukcja tej izoformy NOS jest odpowiedzialna za rozszerzenie naczyń i dyzoksję tkankową (wzbudzenie przemiany beztlenowej mimo obfitej podaży tlenu), do jakiej dochodzi we wstrząsie septycznym. In vivo tlenek azotu ulega utlenieniu do jonów azotynowych i azotanowych i jest wydalany przez nerki.

Dawcy tlenku azotu

W medycynie klinicznej są w użyciu dwa typy dawców tlenku azotu (Tab. 1). Dawcy o działaniu bezpośrednim uwalniają tlenek azotu samoistnie, natomiast dawcy o działaniu pośrednim wymagają reakcji enzymatycznej lub chemicznej do uwolnienia gazu.

Tabela 1. Donory tlenku azotu i leki pokrewne
Bezpośrednie Pośrednie (wymagające posiadania cząsteczki tiolowej) Do wdychania Uwalnianie NO ze śródbłonka
Nitroprusydek sodu Triazotan glicerylu Gazowy tlenek azotu Acetylocholina
Diazotan izosorbidu Bradykinina
Monoazotan izosorbidu Adenozyna
Tetraazotan erytrytylu
Azotan amylu

Jedynym powszechnie wykorzystywanym donorem tlenku azotu o działaniu bezpośrednim jest nitroprusydek sodu. Cechuje go bardzo krótki półokres trwania, stosuje się go więc w postaci wlewu celem redukcji nadciśnienia tętniczego oraz do hipotensji kontrolowanej podczas anestezji. Z jednakową siłą rozszerza on naczynia tętnicze i żylne, dzięki czemu obniża zarówno ciśnienie wypełniania, jak i opór w krążeniu układowym. Stosowanie tego środka stwarza wiele problemów. Lek może się rozkładać pod wpływem światła, trzeba więc chronić przed nim roztwór. Na każdą cząsteczkę tlenku azotu w preparacie przypada 5 cząsteczek cyjankowych, wskutek czego przy długotrwałym stosowaniu istnieje możliwość toksycznego działania cyjanków. Zaleca się monitorowanie stężenia cyjanków lub nadmiaru zasad we krwi. Konieczne jest monitorowania ciśnienia tętniczego metodą bezpośrednią. Podobnie jak wszystkie środki rozszerzające naczynia nitrorusydek znosi wzbudzane przez hipoksję obkurczenie naczyń płucnych,. co pogłębia niestosunek wentylacji do perfuzji płuc i pęcherzykowo-tętniczą różnicę utlenowania. U części pacjentów obniżenie ciśnienia tętniczego może powodować odruchowe przyspieszenie czynności serca, co ogranicza efekt hipotensyjny. W takiej sytuacji często podaje się β-blokery.

Jako donory tlenku azotu o działaniu pośrednim wykorzystuje się w praktyce klinicznej wszystkie azotany organiczne (estry poliolowe tlenku azotu). Do najczęściej stosowanych leków należą: triazotan glicerolu,diazotan izosorbidu, 5-monoazotan izosorbidu, tetraazotan erytrytylu oraz – o znaczeniu historycznym – azotan amylu. Stosuje się je głównie do rozszerzania naczyń wieńcowych w przebiegu dusznicy bolesnej. Równie szeroko wykorzystuje się jednak także ich działanie rozszerzające naczynia żylne, by obniżyć ciśnienie żylne i ciśnienia wypełniania serca w przebiegu jego niewydolności oraz podczas anestezji do operacji kardiochirurgicznych. Triazotan glicerylu podaje się we wlewie, przezskórnie lub podjęzykowo, czyli przez śluzówkę jamy ustnej, gdyż tlenek azotu ulega w wątrobie poważnej przemianie pierwszego obiegu. Inne azotany stosuje się zwykle w postaci preparatów doustnych o przedłużonym uwalnianiu, jako leki na dusznicę bolesną. Wszystkie one wymagają obecności grup tiolowych (sulfhydrylowych, czyli R-SH), by na poziomie tkankowym mogło dojść do uwolnienia tlenku azotu. Konieczność obecności grup tiolowych stanowi wyjaśnienie pewnych odmienności farmakologicznych pomiędzy nitroprusydkiem sodu a azotanami organicznymi. Miocyty naczyń żylnych mogą zawierać więcej dostępnych grup tiolowych. W związku z tym azotany organiczne rozszerzają naczynia żylne silniej niż tętnicze, w odróżnieniu od nitroprusydku, który działa z równą siłą na obydwie strony krążenia. Niedostatek grup tiolowych może tłumaczyć zjawisko „tolerancji na azotany”, polegające na wytworzeniu się tachyfilaksji w stosunku do azotanów organicznych. Dlatego właśnie u pacjentów otrzymujących azotany we wlewie lub przewlekle leczonych azotanami w postaci przezskórnej zaleca się zachowanie „okresu bezazotanowego”. Warto podkreślić zastanawiający fakt, iż mimo wprowadzenia zawierających grupy tiolowe donorów tlenku azotu o działaniu pośrednim nie odnotowano zmniejszenia odsetka przypadków, w których występuje tachyfilaksja.

Dysponujemy też związkami, które powodują uwalnianie endogennego tlenku azotu w komórek śródbłonka, a więc zaliczane do grupy działających pośrednio. Obejmuje to acetylocholinę, bradykininę i adenozynę; wszystkie te środki stosuje się w warunkach doświadczalnych, ale nie weszły one do szerszego użytku klinicznego. Hydroksyarginina jest produktem pośrednim w reakcji przekształcania argininy w tlenek azotu; ulega ona rozkładowi przez cytochromy, przy czym uwalnia się tlenek azotu.

Gazowy tlenek azotu

Na długo przed odkryciem endogennego powstawania tlenku azotu wiadomo było, że dym tytoniowy rozszerza naczynia płucne. Naczynioruchowym składnikiem dymu tytoniowego jest tlenek azotu, obecny w nim w dużych stężeniach.

Wpływ wdychania tlenku azotu na rozszerzanie naczyń płucnych wykazano najpierw u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym oraz u ochotników, którym podawano wziewny tlenek azotu, by doprowadzić do hipoksycznego obkurczenia płucnego łożyska naczyniowego. Wystarczają do tego bardzo małe ilości tego gazu: często zjawisko takie można zaobserwować już pod wpływem wdychania tak małych stężeń jako 0,5 części objętościowych na milion (ppm), a efekt maksymalny osiąga się zwykle przy stężeniu 10-20 ppm. Tlenek azotu jest wchłaniany z pęcherzyków przez zewnętrzne powierzchnie tętniczek płucnych powodując ich rozszerzenie i spadek oporu płucnego łożyska naczyniowego. Nie dochodzi przy tym do żadnych zjawisk ogólnoustrojowych, gdyż tlenek azotu wchłaniany do naczyń szybko wchodzi w reakcję z hemoglobiną, z wytworzeniem azotynów i methemoglobiny, i ulega inaktywacji przed dotarciem do krążenia układowego.

Połączenie rozszerzenia naczyń płucnych z brakiem działania układowego oznacza, że tlenek azotu wybiórczo rozszerza naczynia płucne. Dzięki temu staje się on idealnym lekiem do stosowania u noworodków w stanach wzmagających opór krążenia płucnego, jak np. noworodkowe pierwotne nadciśnienie płucne (ang. primary pulmonary hypertension of the newborn, PPHN). W stanach tych wzmożony opór płucnego łożyska naczyniowego podwyższa ciśnienia w prawej komorze i w prawym przedsionku powodując ponowne otwarcie otworu owalnego i powstanie wewnątrzsercowego przecieku z prawa na lewo. Wywołana w ten sposób hipoksemia może prowadzić do otwarcia przewodu tętniczego (Botalla) i nasilania się przecieku. Leczenie polegało na dożylnym stosowaniu alkaliów i hiperwentylacji w celu spowodowania alkalozy, prowadzącej do pewnego rozszerzenia naczyń. Stosowano też półwybiórcze leki rozszerzające naczynia płucne (jak np. tolazolina), jednak ich skuteczność była ograniczona przez spadek ciśnienia układowego, jaki równocześnie powodowały, co nasilało przeciek z prawej do lewej połowy serca. Wziewanie tlenku azotu usuwa takie zagrożenie. Z badań klinicznych wynika, że wziewne podawanie tlenku azotu w PPHN znacznie zmniejsza odsetek dzieci wymagających ratowniczego użycia pozaustrojowego natleniania membranowego (ECMO).

U osób dorosłych wziewanie tlenku azotu stosuje się w celu rozszerzenia płucnego łożyska naczyniowego w wielu ostrych stanach. Po zastosowaniu krążenia pozaustrojowego do wymiany zastawki mitralnej dochodzi czasem do niewydolności prawokomorowej wskutek podwyższenia oporu krążenia płucnego, a wtedy podanie tlenku azotu może go nieco zmniejszyć. Do podobnej sytuacji dochodzi nieraz po przeszczepieniu serca. Z wziewnego stosowania tlenku azotu korzysta się czasem w trakcie cewnikowania serca, by ustalić, w jakim stopniu odwracalne jest nadciśnienie płucne, a z kazuistycznych doniesień wiadomo, że stosowany do wziewania tlenek azotu może zmniejszyć odsetek odrzuceń po przeszczepieniu płuc.

Opracowano praktyczny system długotrwałego stosowania tlenku azotu u pacjentów z przewlekłym nadciśnieniem płucnym i może się to okazać alternatywą dla długotrwałej infuzji prostacykliny, z jakich się dotąd korzysta. Nie jest zaskoczeniem, że wziewnie stosowany tlenek azotu może znacznie obniżać nadciśnienie płucne prowadzące do obrzęku płuc w warunkach przebywania na dużych wysokościach, dotąd nie wyjaśniono jednak, czy jest to metoda skuteczniejsza niż podawanie tlenu lub obniżenie wysokości, na jakich człowiek się znalazł.

Gdy chodzi o leczenie osób dorosłych, główny punkt zainteresowania koncentruje się wokół osób cierpiących na ciężki rodzaj I (hipoksemiczny) niewydolności oddechowej. U dwóch trzecich tych pacjentów podanie wziewnego tlenku azotu poprawia natlenienie krwi tętniczej o 25% lub więcej, a w części przypadków wzrost ten przybiera postać dramatyczną. Do takiego wzrostu natlenienia krwi tętniczej dochodzi, ponieważ tlenek azotu poprawia w płucach stosunek wentylacji do perfuzji. Tlenek azotu jest podawany w gazie wdechowym, trafia więc przede wszystkim do obszarów dobrze wentylowanych. Spowodowane przezeń rozszerzenie łożyska naczyniowego kieruje więcej krwi do okolic o lepszej wentylacji, co zmniejsza niestosunek wentylacji do perfuzji i poprawia natlenienie krwi tętniczej. Zwykle dochodzi do równoczesnego spadku oporu krążenia płucnego. Ponieważ tlenek azotu działa całkowicie wybiórczo na krążenie płucne, nie dochodzi do spadku oporu w krążeniu układowym. U pacjentów wentylowanych przy użyciu respiratora często obserwuje się minimalny spadek prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej, ale nie ma to żadnych konsekwencji klinicznych. Zwykła dawka tlenek azotu wynosi od 0,5 do 20 ppm; zwiększanie dawki może powodować paradoksalne pogorszenie natlenienia krwi tętniczej, gdyż tlenek azotu aktywnej dawce zaczyna działać na gorzej wentylowane obszary płuc.

Wiele badań potwierdziło klinicznie ważną poprawę natlenienia krwi tętniczej pod wpływem tlenku azotu. Jak dotąd jednak nie przeprowadzono klinicznych badań metodą randomizacji i z grupą kontrolną, które udowodniłyby spadek śmiertelności dorosłych pacjentów leczonych tlenkiem azotu.

Jak się wydaje, wziewne podawanie tlenku azotu nie ma istotnego działania niepożądanego. Dochodzi do methemoglobinemii, ale zwykle nie ma ona znaczenia klinicznego. W pewnych grupach pacjentów (Indianie amerykańscy, noworodki, osoby z wrodzoną methemoglobinemią) ryzyko związane z tym zjawiskiem może być wyższe, gdyż u tych osób obniżona lub zniesiona jest aktywność reduktazy methemoglobinowej. Po nagłym odstawieniu podawania tlenku azotu zdarza się odbicie w postaci wzrostu ciśnienia płucnego i hipoksemii. W związku z tym zaleca się powolne odzwyczajanie od tej terapii i zaopatrzenie się w sprzęt, który może się okazać niezbędny w tej sytuacji. Podawanie tlenku azotupacjentom z niewydolnością serca grupy według NYHA prowadzi do zwiększenia ciśnienia w lewym przedsionku, co zagraża dekompensacją krążenia. Konieczne jest zatem odpowiednie monitorowanie wdychanego stężenia tlenku azotu i dwutlenku azotu.

Tlenek azotu jest zazwyczaj dostarczany w mieszaninie 1000 ppm z azotem (w kontakcie s tlenem ulega on powolnemu utlenianiu). Dostępne są rozmaite urządzenia do dodawania tlenku azotu do gazu wdechowego. W najlepszych systemach można regulować szybkość przepływu mieszaniny tlenek azotu/azot tak, by zapewnić stałe stężenie wdechowe, nawet jeśli zmienia się wentylacja minutowa.

Wstrząs septyczny a tlenek azotu

Wczesne prace doświadczalne dostarczały mocnych dowodów, że wytwarzanie tlenku azotu jest przyczyną rozszerzenia łożyska naczyniowego i hipotensji towarzyszących wstrząsowi septycznemu. W modelach zwierzęcych wykryto indukcję syntazy tlenku azotu w ścianie naczyń i znaczne podwyższenie stężenia metabolitów tlenku azotu w osoczu. Podawanie inhibitorów syntazy tlenku azotu odwracało objawy wstrząsu. Nie ma jednak dowodów, że takie same zjawiska zachodzą u ludzi. Wstrząs septyczny u człowieka powoduje tylko nieznaczny wzrost poziomu metabolitów tlenku azotu, a badania skupiające się na poszukiwaniu cech indukowania syntazy tlenku azotu w ścianie naczyń lub w śródbłonku dostarczają sprzecznych wyników. Jedyne zakrojone na szeroką skalę randomizowane badanie kliniczne z grupą kontrolną, w którym badano rolę antagonisty syntazy tlenku azotu w przebiegu wstrząsu septycznego, trzeba było przerwać z powodu zwiększonej śmiertelności w grupie leczonej, zaś duże badanie ketokonazolu (który działa przeciwko tlenkowi azotu, obok swych właściwości grzybobójczych) nie udowodniło zmniejszenia śmiertelności u pacjentów z zespołem niewydolności oddechowej (ARDS).

Może się jeszcze okazać, że w przebiegu wstrząsu septycznego u ludzi nadmierna produkcja tlenku azotu jest przyczyną dyzoksji tkankowej, gdyż tlenek azotu jest inhibitorem oksydaz cytochromowych. Niemniej pewne jest, że poziom indukowanej syntazy tlenku azotu ulega podwyższeniu w tkankach dotkniętych przewlekłym procesem zapalnym, jak astma, reumatoidalne zapalenie stawów czy choroba Crohna. Wydychany tlenek azotu, powstający w płucach podczas procesów zapalnych jest już wykorzystywany jako marker nasilenia astmy, jak i do monitorowania skuteczności leczenia. Przyszłość leków, które modulują indukowane izoformy NOS, może wykraczać poza oddziały intensywnej terapii.

Duncan Young

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , , , | Komentarze są wyłączone

Krążenie mózgowe

Uwagi kluczowe

  1. W regulacji przepływu mózgowego istotną rolę odgrywają mechanizmy neurogenne.
  2. Znieczulenie i intensywna terapia mogą niekorzystnie wpływać na ciśnienie perfuzyjne mózgu.
  3. Po udarach mózgowych zasadniczego znaczenia nabiera podtrzymanie dostatecznego ciśnienia perfuzyjnego.
  4. Należy unikać hiperwentylacji.
  5. Niewielka hipotermia (34°C) chroni przed niedokrwieniem mózgu.

Krążenie mózgowe można uznać za najważniejszy element krążenia krwi, gdyż jego zatrzymanie już po 5 minutach może doprowadzić do śmierci komórek nerwowych. Optymalizacja dostarczania tlenu i substratów metabolicznych do mózgu wymaga od anestezjologa pełnej znajomości anatomicznych osobliwości krążenia mózgowego, szlaków przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego (ang. cerebro-spinal fluid, CSF), fizjologii krążenia mózgowego, jak i wpływu, jaki na te właściwości wywierają środki anestetyczne, metody intensywnej terapii i inne działania medyczne.

Anatomia i fizjologia

Dopływ krwi tętniczej

Zaopatrzenie tętnicze mózgu odbywa się za pośrednictwem tętnic szyjnych wewnętrznych (70%) i układu kręgowo-podstawnego (30%).Tętnice szyjne wewnętrzne dają po każdej stronie początek tętnicom mózgowym przedniej i środkowej, tętnica podstawna zaś dzieli się na dwie tętnice mózgowe tylne. Tętnica łącząca przednia łączy obydwie tętnice mózgowe przednie, a tętnica łącząca tylna przebiega po obu stronach od tętnicy mózgowej tylnej do szyjnej wewnętrznej. Zespolenie to tworzy na podstawie mózgu koło Willisa.

Tętnice mózgowe przednie zaopatrują większość obszaru przyśrodkowej części półkul mózgowych, tętnice mózgowe środkowe – większość bocznych powierzchni półkul, a tętnice mózgowe tylne – potyliczne i dolne części płatów skroniowych. Pomiędzy poszczególnymi tętnicami istnieje duża liczba anastomoz.

Odpływ krwi żylnej

Odpływ krwi żylnej następuje z powierzchownych żył mózgowych do zatok opony twardej, a te z kolei oddają obustronnie krew do opuszki żyły szyjnej. Ciśnienie w powierzchownych żyłach mózgowych jest o 2-4 mmHg wyższe niż ciśnienie śródczaszkowe (ang. intracranial pressure, ICP), co zapewnia odpływ krwi żylnej z mózgu. W związku z tym ICP jest najbliższym prawdy pomiarem mózgowego ciśnienia żylnego, a najlepszego przybliżenia ciśnienia perfuzyjnego (ang. cerebral perfusion pressure, CPP) jest różnica między średnim ciśnieniem tętniczym (ang. mean arterial pressure, MAP) a ciśnieniem śródczaszkowym (ICP).

CPP = MAPICP

Szlak przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego

Drogi przepływu CSF tworzą drugi obieg krążenia mózgowego i w znacznym stopniu decydują o ICP. CSF powstaje w głównej mierze na drodze czynnego wydzielania, w czym bierze udział ATP-aza sodowo-potasowa i anhydraza węglanowa; proces ten odbywa się w splotach naczyniówkowych komór bocznych i komory trzeciej, w tempie około 0,4 ml/min. Stąd płyn przepływa przez komorę czwartą i za pośrednictwem otworów Luschki i Magendiego trafia do zbiorników móżdżkowych. Dalej płynie po powierzchni półkul mózgowych i ulega wchłanianiu zwrotnemu przez ziarnistości pajęczynówki w zatokach opony twardej.

W warunkach prawidłowych ICP zachowuje wartość stałą (norma 5-15 mmHg) mimo zmian objętości krwi lub tkanki mózgowej, właśnie dzięki zwrotnemu wchłanianiu CSF. Czaszka jest przestrzenią zamkniętą i każde zwiększenie objętości jednego z elementów w jej wnętrzu musi być skompensowane spadkiem objętości innych, co zapewnia stałość ICP.

Bariera krew-mózg

Bariera krew-mózg nie dopuszcza do wolnej dyfuzji jakichkolwiek substancji zawartych we krwi do przestrzeni śródmiąższowej mózgu. Działa ona dzięki wyściełającym ściany naczyń mózgowych komórkom śródbłonkowym, które są ciasno związane z kompleksami łącznikowymi, eliminującymi przerwy między komórkami. Dzięki temu komórki śródbłonkowe mózgu spełniają krytyczną rolę w podstawowych procesach biologicznych, jak transport mikro- i makroskładników odżywczych, sygnalizacji działającej za pośrednictwem receptorów, kierowania ruchem leukocytów i regulacji osmotycznej. Wyodrębniono już szereg białek cząsteczkowych, odpowiedzialnych za niektóre z wymienionych szczególnych właściwości; wynika stąd, że śródbłonek mózgowy jest złożonym i dynamicznym układem biologicznym, nie zaś bierną barierą. Można tu wymienić białka uczestniczące w tworzeniu i powstawaniu ciasnych połączeń między komórkami, pogrążone w błonie komórkowej białka osocza, odpowiedzialne za transport do mózgu substratów enegetycznych i substancji odżywczych, białka transportujące wiele leków, p-glikoproteiny i inne białka, które dzięki swym właściwościom odpychania pewnych leków stanowią ochronę mózgu przed obcymi substancjami chemicznymi. Bariera krew-mózg działa jak błona półprzepuszczalna i jest w istocie urządzeniem osmometrycznym. Dlatego właśnie płyny hipotoniczne, jak np. roztwór Hartmanna, prowadzą do zwiększenia zawartości wody w mózgu.

Regulacja przepływu mózgowego

Przepływ krwi przez mózg podlega sterowaniu przez cztery główne mechanizmy: autoregulację, regualcję chemiczną, regulację metaboliczną i regulację neurogenną. U zdrowych noworodków, jak i u dzieci urodzonych bardzo przedwcześnie reakcja na bodźce fizjologiczne jest taka sama jak u człowieka dorosłego i – podobnie jak u dorosłego – sytuacje patologiczne mogą tę reakcję upośledzać.

Rdzeń kręgowy składa się również z neuronów i udowodniono, że przepływ krwi przez rdzeń podlega podobnej regulacji jak CBF.

Autoregulacja

Autoregulacja utrzymuje u osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym przepływ mózgowy (CBF) w stałych granicach, gdy średnie ciśnienie tętnicze (MAP) wynosi od 60 do 150 mm Hg, a ciśnienie perfuzyjne (CPP) od 50 do 140 mm Hg; jak się przypuszcza, funkcja ta jest połączeniem mechanizmów metabolicznych (najskuteczniejszych przy niskich CPP) i miogennych (skutecznych, gdy CPP jest wysokie). W procesie autoregulacji może też grać pewną rolę element neurogenny.

Autoregulację mogą zaburzać procesu chorobowe, jak uraz głowy czy udar, a także leki prowadzące do rozszerzenia naczyń mózgowych, jak np. lotne środki anestetyczne czy triazotan glicerylu. Granice autoregulacji ulegają przesunięciu w prawo w przebiegu przewlekłego nadciśnienia tętniczego, powracają jednak zwykle do normy, gdy w sposób właściwy kontroluje się nadciśnienie. Powrót do granic prawidłowych bywa niemożliwy, jeśli doszło do utrwalonych zmian strukturalnych w naczyniach w trakcie długotrwałego nadciśnienia tętniczego u osób w podeszłym wieku.

Regulacja chemiczna

Regulacja chemiczna obejmuje oddziaływanie zmian stężenia jonów wodorowych w mózgu, związanych z aktywnością metaboliczną, oraz zmian PCO2 i PO2 krwi tętniczej. Przesunięcia PaCO2 w zakresie fizjologicznym prowadzą do zmian CBF o charakterze liniowym i wynoszą 30% na każdy kPa. Powyżej 10,6 kPa nie dochodzi już do dalszego zwiększania CBF, gdyż nastąpiło już maksymalne rozszerzenie naczyń. Przy spadku poniżej 3,5 kPa CBF zmniejsza się już nieznacznie, a poniżej 2,6 nie następuje już dalsze zmniejszanie przepływu. Gdy chodzi o zmiany PaO2 istnieje próg odpowiedzi az do wartości 7,5 kPa, gdy następuje dramatyczne zwiększenie CBF.

Wyjaśnieniem jest kształt krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny, gdyż CBF cechuje się liniową odpowiedzią na zmiany natlenienia krwi tętniczej, a PaO2 7,5 kPa odpowiada początkowi stromej części tej krzywej. Oddychanie 100% tlenu powoduje nieznaczny (~10%) spadek CBF.

Zmiany współczynnika metabolizmu mózgowego

Zmiany współczynnika metabolizmu mózgowego (ang. cerebral metabolic rate, CMR) powodują zmiany przepływu mózgowego. Jednakże w normalnych warunkach może dochodzić do zmian przepływu miejscowego, podczas gdy przepływ globalny zachowuje stałą wartość. Dzieje się tak, ponieważ w miarę narastania aktywności jednego obszaru mózgu inny na ogół zmniejsza swoją aktywność, następuje więc skierowanie przepływu krwi z jednego obszaru do innego. Każdy czynnik powodujący globalne zwiększenie CMR spowoduje jednak nasilenie CBF. Można tu wymienić gorączkę, drgawki lub efekt zastosowania leków analeptycznych. Takie czynniki zaś, jak hipotermia, śpiączka czy znieczulenie ogólne, obniżają zarówno CMR, jak i CBF.

Czynniki neurogenne

Tradycyjnie uznawano, że czynniki neurogenne wywierają niewielki wpływ na sterowanie przepływem mózgowym. Badania wykonane w ostatnich latach dowodzą jednak, że w istocie czynniki te w istotny sposób modyfikują CBF. Naczynia krwionośne mózgu posiadają bardzo bogate unerwienie, a aksony tych nerwów zawierają rozmaite neuroprzekaźniki. Trudno byłoby wyjaśnić ich obecność, gdyby miały one nie uczestniczyć w regulacji krążenia mózgowego. Ponadto stało się jasne, iż sformułowana około roku 1890 teoria metaboliczna Roya i Sherringtona nie w pełni wyjaśnia sposób dostosowywania się przepływu mózgowego do zapotrzebowania metabolicznego. Wzrost CBF może być nieproporcjonalny do zapotrzebowania metabolicznego, może następować mimo braku istotnych zmian w metabolizmie lokalnym i bywa znacznie większy niż gromadzenie się końcowych produktów metabolizmu. Wydaje się zatem prawdopodobne, że działanie bodźców neurogennych polega na szybkim dostosowywaniu CBF do zapotrzebowania metabolicznego, a czynniki metaboliczne i chemiczne są odpowiedzialne za podtrzymywanie tych zmian.

Włókna współczulne, powodujące obkurczanie naczyń, pochodzą z górnego zwoju szyjnego i zwoju gwiaździstego, a substancją neuroprzekaźnikową są w nich noradrenalina, serotonina i neuropeptyd Y. Włókna przywspółczulne, odpowiedzialne za rozszerzenie naczyń, wywodzą się ze zwoju skrzydłowo-podniebiennego, minizwoju szyjno-tętniczego i zwoju usznego, a za przekaźniki służą tu acetylocholina, naczynioruchowy polipeptyd jelitowy (ang. vasoactive intestinal polypeptide, VIP) i tlenek azotu. Włókna trójdzielno-naczyniowe wychodzą z pierwszego odcinka zwoju trójdzielnego, zaś pozostałe unerwienie czuciowe ma swój początek w szlakach somatosensorycznych ze stacjami przełącznikowymi we wzgórzu. Unerwienie czuciowe prowadzi do rozszerzenia naczyń, a przekaźnikami są tu substancja P, peptyd związany z genem kalcytoninowym, cholecystokinina oraz neurokinina A. W mózgowych naczyniach krwionośnych występują też receptory opioidowe, których aktywacja moduluje funkcjonowanie innych mechanizmów naczynioruchowych. Jak się wydaje, endogenny układ opioidowy stanowi utajony mechanizm regulacyjny, nabierający znaczenia tylko w warunkach stresu.

Unerwienie współczulne chroni CBF i funkcjonowanie bariery krew-mózg podczas skoków ciśnienia tętniczego i hipoksemii, wywiera też działanie troficzne na naczynia mózgowe. Rola unerwienia przywspółczulnego jest mniej poznana, z pewnością jednak ma ono udział w rozszerzenia mózgowego łożyska naczyniowego w wielu sytuacjach patologicznych, w tym w warunkach niedokrwienia i następującej po nim reperfuzji. Włókna trójdzielno-naczyniowe przypuszczalnie odgrywają rolę w rozszerzeniu naczyń mózgowych w trakcie reperfuzji poniedokrwiennej, w procesie przekrwienia po napadzie drgawek, w depresji szerzącej się na korę, jak i w warunkach spadku ciśnienia tętniczego. Mogą one chronić przed skurczem naczyń, towarzyszącym krwawieniu podpajęczynówkowemu.

Cechy reologiczne krwi

Właściwości reologiczne krwi mają wpływ na przepływ mózgowy, a optymalny hematokryt zapewniający równowagę między poprawą przepływu a zdolnością do przenoszenia tlenu wynosi około 30%. Obniżenie hematokrytu do 30% zwiększa o około 20% szybkość przepływu w tętnicy środkowej mózgu. Zmiana szybkości przepływu wynosi w przybliżeniu 2% na każdy spadek o 1% hematokrytu i zawartości tlenu we krwi tętniczej. Taki wzrost CBF nie poprawia jednak transportu tlenu ani podaży tlenu w tkankach.

Krążenie mózgowe jest szczególnie wrażliwe na zjawisko podkradania naczyniowego z powodu wielkiej roli, jaką w regulacji mózgowego łożyska naczyniowego odgrywają duże tętnice. Niemniej jednak ogniskowa poprawa przepływu krwi w jednym obszarze mózgu prowadzi do sterowanego przepływem rozszerzenia dużych tętnic powyżej. Zjawisko to jest wyjątkowo zaakcentowane w krążeniu mózgowym.

Progi niedokrwienia

Prawidłowy przepływ mózgowy wynosi 50 ml na 100 gram tkanki mózgowej na minutę, gdy średnie ciśnienie tętnicze (MAP) mieści się w granicach autoregulacji, gdy jednak MAP spada poniżej 60 mmHg, dochodzi do biernego obniżenia CBF. U osób z normotensją przy MAP rzędu 20 mm Hg przepływ wynosi 20-25 ml/100 gtkanki mózgu/min i dochodzi do zmian aktywności elektrycznej mózgu. Aktywność ta ustaje, gdy MAP wynosi około 15 mmHg, co oznacza przepływ w granicach 15 ml/100 gtkanki mózgu/min, natomiast homeostaza jonowa przestaje funkcjonować przy MAP około 10 mm Hg, gdy CBF wynosi 10 ml/100 gtkanki mózgu/min. Szczególnie wrażliwe na niedokrwienie są strefy przełomu na obwodzie obszaru zaopatrywanego przez duże naczynia, jednakże dzięki istnieniu krążenia obocznego następuje – jak wiadomo z doświadczeń na zwierzętach – w ciągu miesiąca od zamknięcia tętnicy środkowej mózgu normalizacja przepływu dzięki powiększeniu się łącznej średnicy światła naczyń obocznych.

Wpływ znieczulenia ogólnego i intensywnej terapii na krążenie mózgowe

Środki anestetyczne

Środki anestetyczne mogą zwiększać przepływ mózgowy, zmniejszać go lub pozostawać bez wpływu na ten parametr. Ich wpływ na CBF może polegać na bezpośrednim oddziaływaniu na naczynia krwionośne, na zmianie współczynnika metabolizmu mózgowego lub jest rezultatem depresji oddechowej i podwyższenia PaCO2. Zmianom przepływu towarzyszą odpowiednie zmiany objętości krwi w mózgu i narastanie ciśnienie śródczaszkowego (ICP). Wzrost ICP po podaniu środków anestetycznych może też być wywołany innymi mechanizmami, jak drżenia mięśniowe po suksametonium czy mimowolne ruchy w trakcie stosowania etomidatu, co wiąże się z podwyższeniem ośrodkowego ciśnienia żylnego (CVP).

Do podwyższenia ICP w następstwie wzrostu CVP dochodzi dwiema drogami:

  1. wskutek pogorszenia odpływu żylnego z mózgu, oraz
  2. wzrostu ciśnienia w pozbawionych zastawek żyłach nadtwardówkowych, co prowadzi do przeciskania CSF z kanału kręgowego w obręb czaszki.

Środki anestetyczne mogą też wpływać na szybkość wytwarzania CSF, jak to przedstawia tabela. Pojedyncze duże dawki (bolus) silnych opioidów krótkodziałających mogą także podwyższać ICP jako wtórny rezultat ostrych zmian sercowo-naczyniowych; nie zdarza się to, gdy korzysta się z wlewu.

Wpływ leków na krążenie mózgowe podlega modyfikacjom, gdy równocześnie stosuje się inne środki, jak i w warunkach współistnienia zmian patologicznych w mózgu.

Tabela 1. Wpływ środków anestetycznych na krążenie mózgowe.
CBF ICP CMRO2 Wytwarzanie CSF Autoregulacja Reakcja na CO2
Anestetyki dożylne
Tiopental
Etomidat
Propofol
Ketamina a a a
Midazolam
Anestetyki wziewne
Podtlenek azotu
Halotan Pogorszona
Enfluran Pogorszona
Izofluran Pogorszona
Sewofluran Pogorszona
Desfluran Pogorszona
Ksenon ? ? ? ?
Analgetyki opioidowe (wentylacja kontrolowana)
Morfina
Fentanyl
Alfentanyl ↓(bolus ↑) ?↓
Remifentanyl ?↓
Analgetyki opioidowe (oddychanie spontaniczne)
Wszystkie opioidy ?↑
Środki zwiotczające
Suksametonium ?↑
Środki niedepolaryzujące
Diuretyki
Mannitol c
Furosemid
Inne leki
Hydralazyna Pogorszona
Triazotan glicerylu Pogorszona
Nitroprusydek sodu Pogorszona
Nimodypina
Lignokaina b
Agoniści β2 ? ? ? ?
Leki antycholinergiczne
Antycholinesterazy

a – modyfikacja działania pod wpływem środków sedacyjnych.

b – spadek po dużych dawkach.

c – początkowo wzrost.

Reaktywność na CO2 mierzy się nachyleniem krzywej odnoszącej się do CBF w stosunku do zmian prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej.

Działania anestezjologiczne i związane z intensywną terapią

Zabiegi związane ze znieczuleniem i intensywną terapią mogą mieć wpływ na krążenie mózgowe i prowadzić do podwyższenia ICP. Laryngoskopia, intubacja i ekstubacja prowadzą do nagłego skoku MAP, co przejściowo zwiększa CBF do chwili, gdy zostanie uruchomiony mechanizm autoregulacji. Przepływ mózgowy wzrasta pod wpływem hipoksji i hiperkapni. Działania zwiększające ciśnienie w klatce piersiowej, jak wentylacja mechaniczna z uzyciem IPPV, PEEP, podobnie jak kaszel i prężenia, podwyższają ICP w rezultacie narastania ośrodkowego ciśnienia żylnego.

Pozycja ciała również wywiera wpływ na ICP. Ułożenie na brzuchu podwyższa CVP. Skręcenie szyi może być przyczyną zagięcia żył szyjnych wewnętrznych i upośledzenia odpływu żylnego z mózgu. Ułożenie z opuszczoną głową także pogarsza odpływ żylny. Wychodzeniu ze znieczulenia i sedacji towarzyszy zwiększenie metabolizmu, podwyższenie CBF i narastanie ICP. Zmiany ciśnienia perfuzyjnego mogą oddziaływać na CBF, zwłaszcza w warunkach pogorszonej autoregulacji mózgowej.

Problemy terapeutyczne

Hiperwentylacja

Przez długi czas stosowano hiperwentylację jako sposób zmniejszania ciśnienia śródczaszkowego u pacjentów z urazem głowy i innymi zmianami patologicznymi w obrębie mózgu. Ostateni badania dowodzą jednak, że nadmierne obniżenie PaCO2 może mieć wpływ niekorzystny. Obecnie powszechnie uznaje się, że w przypadkach urazu głowy hiperwentylację należy ograniczyć do uzyskania PaCO2 2,5-4,0 kPa. To samo odnosi się do znieczulenia ogólnego do operacji na naczyniach mózgu, gdyż u części pacjentów operowanych z powodu pękniętego tętniaka mózgu nie udaje się uzyskać prawidłowego natlenienia mózgu, gdy doprowadzi się do hipokapni.

Manipulowanie ciśnieniem perfuzyjnym

Zmiany ciśnienia perfuzyjnego (CPP) wykorzystuje się w pewnych sytuacjach klinicznych licząc na poprawę ostatecznego wyniku leczenia. Obecnie zaleca się, by na krótki czas po przywróceniu krążenia spontanicznego po nagłym zatrzymaniu serca sztucznie podwyższać średnie ciśnienie tętnicze (MAP); zwykle też CPP utrzymuje się na poziomie co najmniej 70 mm Hg w trakcie intensywnej opieki po ciężkim urazie głowy. W obecności prawidłowej autoregulacji podwyższeniu CPP może towarzyszyć obkurczenie naczyń ze spadkiem ICP, co jeszcze bardziej zwiększa ciśnienie perfuzyjne i pogarsza ICP. Takiemu rozwojowi zdarzeń nadaje się nazwę kaskady wazokonstrykcyjnej. Przeciwnie, spadek CPP doprowadza do rozszerzenia naczyń mózgowych, co podwyższa ICP z dalszym pogorszeniem CPP; to z kolei wiedzie do postępującego rozszerzenia naczyń, a takie błędne koło zaburzeń nosi nazwę kaskady wazodylatacyjnej. W warunkach upośledzonej autoregulacji podwyższenie MAP prowadzi do zwiększenia CBF i ICP, a może też grozić obrzękiem mózgu.

Hipotermia

Hipotermia prowadzi do osłabienia aktywności elektrycznej mózgu i wpływa depresyjnie na procesy metaboliczne, decydujące o zachowaniu pełnej funkcji neuronów. Z prac doświadczalnych wiadomo, że obniżenie ciepłoty ciała już o 2-3oC wywiera pewne działanie ochronne na mózg. W związku z tym niewielka hipotermię (34oC) powszechnie stosuje się do operacji klipsowania tętniaków mózgu, pojawiło się też na powrót zainteresowanie przydatnością hipotermii w trakcie intensywnej terapii ciężkich urazów głowy.

Skurcz naczyń mózgowych

Skurcz naczyń mózgowych to częste powikłanie po podpajęczynówkowych krwawieniach z tętniaka, które – jak się przypuszcza – jest spowodowane przez pojawienie się produktów rozkładu krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej. Najczęściej zdarza się to między 3 a 10 dniem po krwawieniu i ma cięższy przebieg, jeśli do CSF trafi większa ilość krwi. Na obkurczenie naczyń mózgowych składa się też pogorszona ich relaksacja na tle uszkodzenia śródbłonka, wytwarzanie przezeń czynników obkurczających, w tym endoteliny, oraz zaburzenie aktywności kanałów potasowych w łożysku naczyniowym mózgu. Na razie jedynym skutecznym leczeniem jest zwiększani przepływu mózgowego przez wywoływanie hemodilucji hiperwolemicznej z jednoczesnym indukowaniem nadciśnienia lub bez niego. Terapię w postaci hipertensji, hiperwolemii i hemodilucji okresla się jako "terapię trzech H" zanim się ją podejmie, trzeba posługując się tomografią komputerową koniecznie wykluczyć inne przyczyny pogorszenia stanu neurologicznego, jak krwiak śródmózgowy, zawał mózgu czy wodogłowie. Leczenie metodą wywołania hemodilucji hiperwolemicznej jest zatem ograniczone do przypadków nie zaklipsowanego tętniaka. Jeśli zdecydowano się na wzbudzenie nadciśnienia, trzeba je początkowo ograniczyć do 6-godzinnego okresu próbnego. Gdyby po 6 godzinach nie uzyskano pożądanego efektu, należy powrócić tylko do hemodilucji hiperwolemicznej, gdyż indukcja nadciśnienia zagraża powikłaniami ze strony serca.

Opracował prof. Bogdan Kamiński na podstawie: E. Moss, The cerebral circulation., Br. J. Anaesth. CEPD,2001;1:67-71.

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , , , | Komentarze są wyłączone

Problemy etyczne w resuscytacji

Wiedza, jaką dziś dysponujemy, zgromadzone doświadczenia, postępy farmakoterapii i rozwój techniki sprawiły, że mamy szansę wydłużenia świadomego życia wielu pacjentom. Jednakże na cały postęp w tej dziedzinie kładą się cieniem niespodziewane i niepokojące problemy. Trzeba im stawić czoła w nieskrępowany i otwarty sposób, jeśli nie chcemy, by dotknęła nas krytyka tak ze strony otoczenia, jak i naszego własnego sumienia.

Niespodziewanego i szczególnego znaczenia problematyka ta nabrała w ostatnich miesiącach, gdy pojawiły się pomówienia o udział lekarzy i średniego personelu medycznego w morderstwach!

Nader często podejmuje się resuscytację pacjentów już przedtem skazanych na życie z ciężkim upośledzeniem krążeniowym lub oddechowym, lub u tych, którzy cierpią z powodu terminalnej fazy nieuleczalnego nowotworu. Od czasu do czasu – choć na szczęście nie często – wysiłki resuscytacyjne mogą się przyczynić do ostatecznej tragedii – przeżycia człowieka na szczeblu rośliny – serce bowiem lepiej niż mózg znosi niedobór tlenu.

O jakie "problemy etyczne" może chodzić? Część z nich można uznać za rozwiązane. Należy tu wymienić kwestie następujące:

  • Kiedy podejmować resuscytację, a kiedy od niej odstąpić?
  • Co należy do lekarza przypadkowo obecnego w sytuacji NZK?
  • Kogo najpierw resuscytować, gdy zagrożone jest wiele osób (np. w wypadku komunikacyjnym)?

Są jednak i problemy stanowiące przedmiot sporu:

  • Czy podejmować resuscytację, gdy okoliczności (np. upływ czasu, posiadane doświadczenie, brak odpowiedniej aparatury, brak partnera do pomocy) każą wątpić w pełne powodzenie akcji?
  • Co zrobić, gdy prawidłowo prowadzona resuscytacja nie doprowadza w racjonalnym czasie (15-20 minut) do przywrócenia czynności serca? Będzie o tym mowa w dalszej części.
  • Czy podejmować resuscytację, gdy współistnieją ciężkie, nieodwracalne uszkodzenia ciała?
  • Czy uzasadnione są wysokie nakłady na szerokie nauczanie resuscytację i zakupy odpowiedniego sprzętu, gdy ograniczone są środki finansowe na ochronę zdrowia?

Czy zachodzi jakaś relacja między resuscytacją a eutanazją? Jest to stały punkt podnoszony przez gremia nielekarskie. Oczywiście relacja taka nie zachodzi, ale trzeba to wyraźnie i wielokrotnie głośno deklarować.

Na marginesie: sprawa tzw. "życia po życiu", niezwykłych doznań, jakie miałyby przeżywać osoby po skutecznej resuscytacji, to przedmiot fascynacji dziennikarzy i literatów, bez pokrycia w fizjologii.

Resuscytacja czy przedłużenie procesu umierania

Jest wiele przyczyn oczywistych błędów oceny. W znacznym odsetku przypadków, zwłaszcza w warunkach pozaszpitalnych, ofiara zdarzenia i okoliczności jego zapaści są ratownikowi nieznane, który zresztą może nie mieć kompetencji do podejmowania decyzji, czy resuscytacja tego konkretnego pacjenta jest postępowaniem właściwym czy nie. Ze smutkiem trzeba przyznać, że wskutek wadliwego komunikowania się podobne sytuacje czasem zdarzają się również w szpitalu. Uczennica pielęgniarska nie pouczona w sposób jednoznaczny uznaje – nie bez racji – że ma obowiązek wzywania zespołu resuscytacyjnego do każdego pacjenta, u którego dochodzi do zatrzymania krążenia. Nie jest zadaniem pielęgniarki wydawanie opinii o śmierci pacjenta. Nadbiegający zespół jest często nieświadom stanu i rokowania pacjenta i wobec nagłości sytuacji najpierw podejmuje działania ratownicze, odkładając pytania na później.

W warunkach idealnych resuscytację należy podejmować tylko wówczas, gdy pacjent ma duże szanse przeżycia i świadomej egzystencji w godnych warunkach.

Analiza publikowanych doniesień, relacjonujących wyniki wielu serii resuscytacji wskazuje, jak daleko nam do osiągnięcia takiego ideału. Z typowych danych liczbowych obejmujących 12% przeżyć tylko w jednym miesiącu r. 1972 wynika, że do chwili wypisania ze szpitala utrzymało się przy życiu tylko 14% z tej grupy, a w nowszych badaniach odsetek wypisanych w r. 1982 wyniósł również 14%, zaś w r. 1984 – 21,3%. De Bard na podstawie dokonanej w r. 1981 analizy opublikowanych raportów stwierdza, że ogólny odsetek wypisanych pacjentów po resuscytacji stanowił 17%. Według najświeższych danych (do r. 1992) nadal wskazują, że ogólna częstość przeżyć w ogólnych oddziałach szpitalnych waha się około 15%. W każdej z tych serii znaczna liczba – zwykle od 50 do 60% – pacjentów nie zareagowała na wstępne próby resuscytacji. W wielu takich przypadkach, zwłaszcza gdy chodzi o młodszych pacjentów, wysiłki resuscytacji były początkowo w pełni uzasadnione. Przyczyną nagłego zatrzymania krążenia był przypuszczalnie zawał serca i w poszczególnych przypadkach nie było możliwości przewidywania, jaki będzie ostateczny wynik akcji. Część autorów zwraca jednak uwagę na wysoki odsetek pacjentów, u których podjęcie prób resuscytacji było niecelowe i nieusprawiedliwione. Sowden i wsp. podaje, iż w 25% przypadków resuscytacja tylko wydłużyła proces umierania.

Choć taka ocena jest oczywiście łatwiejsza, gdy podejmuje się ją retrospektywnie, na pewno zdarza się wiele przypadków, w których decyzję o odstąpieniu od resuscytacji można było podjąć przed jej rozpoczęciem. Fakt, iż liczba zgonów w szpitalach zawsze przewyższa liczbę wezwań zespołu resuscytacyjnego, dowodzi, że na szczęście w wielu przypadkach nie podejmuje się nieuzasadnionej decyzji o próbie resuscytacji. Nadal jednak jest w tej kwestii wiele do zrobienia. Choć występują oczywiste odrębności narodowe, uwarunkowane względami prawnymi, ekonomicznymi i socjalnymi, nie ulega wątpliwości, że trzeba dążyć do opracowania pozbawionych sprzeczności wytyczne, które zredukowałyby liczbę daremnych prób resuscytacji i stamnowiły pomocprzy podejmowaniu decyzji, kiedy należy przerwać resuscytację, jeśli nie uzyskuje się reakcji pacjenta.

Selekcja pacjentów do wydania zalecenia "nie resuscytować"

Można tu wyróżnić dwie okoliczności:

  1. Niespodziewane zatrzymanie krążenia i oddychania bez żadnych innych oczywistych objawów chorobowych. W takiej sytuacji bez wahania i bezzwłocznie trzeba podjąć resuscytację.
  2. Do zatrzymania krążenia i oddychania dochodzi u pacjenta cierpiącego na poważną chorobę. Pacjenci z tej grupy powinni być poddani wcześniejszej ocenie, czy próba ich resuscytacji jest uznana za uzasadnioną czy nie.

Decyzja o zaniechaniu resuscytacji musi uwzględniać wiele czynników: życzenie pacjenta, które może być wyrażone w „deklaracji życia”, rokowanie zarówno bezpośrednie, jak i odległe, stanowisko krewnych i przyjaciół, którzy mogą relacjonować wyrażone niegdyś życzenia pacjenta aktualnie niezdolnego do porozumiewania się, a także ocena możliwości pacjenta do stawiania czoła sytuacji, w które się znajdzie. Doświadczenie wskazuje, że często nie można się opierać na „deklaracji życia”. Pacjent może zmienić zdanie, gdy staje w obliczu śmierci lub też wyobrażał sobie koniec życia w innych okolicznościach. Na decyzję nie może natomiast wpływać zawodowy honor lekarza.

Przytoczone poniżej przykłady mogą stanowić punkt wyjścia dla przemyślenia, czy w konkretnych przypadkach podjęte decyzje bywają słuszne czy błędne.

Przykład I

Kobieta w wieku 32 lat, przyjęta z powodu tetraplegii w rezultacie uszkodzenia rdzenia kręgowego, jakiego doznała rzucając się do rzeki z mostu. W ciągu ostatnich pięciu lat podejmowała 18 prób samobójczych, czasem przez przedawkowanie rozmaitych leków, czasem przez próby podcinania żył na nadgarstku. Przez ostatnie siedem lat wstrzykiwała sobie heroinę, nie pozostaje w bliższych relacjach z rodziną, nie ma też bliskich przyjaciół. W trakcie dwudniowego pobytu w oddziale intensywnej terapii doszło u pacjentki do zapalenia płuc, co zakończyło się zgonem. Już przedtem podjęto świadomą decyzję o nie podejmowaniu sztucznej wentylacji ani resuscytacji.

Przykład II

62-letnia kobieta, u której doszło do nagłego zatrzymania krążenia na oddziale torakochirurgicznym w dwa dni po resekcji płuca z powodu operacyjnego raka płuca. Drugie płuco wykazywało wyraźne zmiany zwłókniające z pogorszeniem funkcji, a do zatrzymania krążenia doszło przypuszczalnie w wyniku hipoksji i hiperkapni. Ponieważ nie wydano w odniesieniu do tej pacjentki żadnych instrukcji, szpitalny zespół resuscytacyjny przystąpił do swych zadań uzyskując po 20 minutach powrót samoistnego rytmu serca. Pacjentka wymagała ciągłej sztucznej wentylacji, lecz prze tydzień nie odzyskiwała przytomności. Przytomność stopniowo powracała na przestrzeni kolejnych 6 tygodni, nie udawało się jednak odstawienie od respiratora. Stwierdzono tetraplegię, przypuszczalnie w wyniku hipoksycznego uszkodzenia rdzenia kręgowego, choć po około dwóch miesiącach pojawiły się słabe ruchy palców. Po upływie trzech miesięcy nastąpiła stabilizacja stanu pacjentki, była ona całkowicie porażona i uzależniona od respiratora. W pięć miesięcy od przebytego zatrzymania krążenia pacjentka zmarła. Przez cały okres choroby była pod opieką czułego i rozumnego męża, który porzucił pracę, by się nią opiekować i aż do końca wyrażał nadzieje na wyleczenie żony.

Decyzję o przystępowaniu lub nie do resuscytacji zwykle podejmuje się w sposób indywidualny w warunkach ścisłego nadzoru klinicznego, jaki dominuje w oddziałach intensywnej opieki, a następnie o decyzji powiadamia się wszystkich lekarzy i pielęgniarki, które sprawują bieżącą opiekę nad pacjentem. W oddziałach ogólnych jednak czasem nie uwzględnia się potencjalnej sytuacji konkretnych pacjentów i w sposób rutynowy przyjmuje się niewłaściwe decyzje o resuscytacji. Są opory, by pacjenta w stanie terminalnym, lecz zachowującego pełną świadomość, zaliczać do grupy DNR („nie resuscytować”). Ze smutkiem trzeba stwierdzić, że są lekarze nie przyjmujący do wiadomości, iż pacjent jest w ostatniej fazie choroby, może nawet w wyniku terapeutycznych wysiłków i czasu, jaki poświęcili oni sami temu pacjentowi. Są lekarze, którzy całą swoją karierę zawodową przebyli w szpitalu i nie są w stanie pojąć dramatycznych trudności, na jakie natrafia egzystencja ludzi z najcięższymi ograniczeniami, gdy w swym ubogim i spauperyzowanym środowisku są pozbawieni odpowiedniej pomocy. Są też tacy, którzy w obawie o konsekwencje sądowo-lekarskie wahają się przed umieszczeniem swojego nazwiska pod instrukcją DNR.

Na szczęście klimat wokół tej sprawy ulega zmianie i już tylko nieliczni przedstawiciele społeczeństwa i zawodu lekarskiego nie zgadza się z koncepcją dokonywania wyboru pacjentów, których trzeba zaliczyć do grupy osób, u których resuscytacja nie powinna być podejmowana.

Wytyczne polityki całego szpitala powinny być sformułowane w sposób następujący:

  1. Decyzja o odstąpieniu od resuscytacji musi być podjęta przez starszego rangą lekarza, który winien w miarę potrzeby skonsultować ją z innymi osobami.
  2. Decyzję należy zakomunikować personelowi medycznemu i pielęgniarskiemu, wpisać do akt pacjenta i w odpowiednich odstępach czasu weryfikować.
  3. Decyzja powinna być znana krewnym pacjenta, z wyjątkiem pojedynczych przypadków, gdy nie wydaje się to właściwe.
  4. Należy kontynuować wszelkie odpowiednie metody leczenia i opieki nad pacjentem.

Odstąpienie od próby resuscytacji

Jeśli akcja resuscytacyjna nie doprowadza do względnie wczesnego powrotu samoistnego krążenia, wchodzą w grę dwie możliwości:

  1. przerwanie dalszych prób lub
  2. wspomaganie krążenia metodami mechanicznymi, jak elektrostymulacja, balon śródaortalny lub zainstalowanie sercowo-płucnego krążenia pozaustrojowego (by-passu).

Decyzja o przerwaniu dalszych prób resuscytacji musi uwzględniać szereg czynników.

Warunki lokalne i dostępność doraźnej pomocy medycznej
Nagłe zatrzymanie krążenia w odległym terenie, gdzie doraźna pomoc medyczna nie może dotrzeć lub będzie bardzo opóźniona, nie stwarza szans na powodzenie akcji.
Upływ czasu pomiędzy zatrzymaniem krążenia a podjęciem podstawowych zabiegów ratowniczych
Ma to podstawowe znaczenie dla przewidywania wyniku z zachowanymi funkcjami neurologicznymi; ogólnie mówiąc, gdy czas ten wynosi ponad 5 minut, rokowanie jest niepomyślne z wyjątkiem sytuacji, w których istnieją czynniki sprzyjające przeżyciu, jak hipotermia lub wcześniejsze przyjmowanie przez ratowanego leków uspokajających. W części przypadków dzieci wykazują większą tolerancję na upływ czasu.
Upływ czasu od podjęcia podstawowych zabiegów ratowniczych a przystąpienia do zabiegów specjalistycznych
Przeżycie zdarza się rzadko, jeśli w ciągu 30 minut od zatrzymania krążenia nie wykonuje się defibrylacji, podania właściwych leków lub obu tych czynności łącznie. Każdy przypadek trzeba oceniać w sposób indywidualny uwzględniając cechy śmierci sercowej, uszkodzenia mózgu i ostateczne rokowanie.
Cechy śmierci sercowej
Uporczywe migotanie komór trzeba aktywnie zwalczać aż do wystąpienia asystolii lub rozkojarzenia elektro-mechanicznego (czyli czynności elektrycznej przy braku tętna). Szansa przeżycia pacjenta z asystolią, nie reagującą na adrenalinę i wypełnienie łożyska naczyniowego, jest niewielka, chyba że występują okoliczności sprzyjające; w takiej sytuacji resuscytację należy przerwać po około 15 minutach.
Cechy uszkodzenia mózgu
Trwale sztywne i rozszerzone źrenice, bez związku z uprzednio podanymi lekami, są zwykle, choć nie bez wyjątków, wskazówką poważnego uszkodzenia mózgu, trzeba zatem – gdy nie występują okoliczności sprzyjające – rozważyć zaprzestanie resuscytacji. Gdy u ratowanego zainstalowano przedtem układ pomiarowy, ciśnienie śródczaszkowe przekraczające 30 mm Hg jest złym znakiem prognostycznym.
Potencjalne rokowanie i choroba podstawowa
Z resuscytacji rezygnuje się wcześnie, jeśli pacjent jest obarczony złym rokowaniem ostatecznym i jest w końcowym stadium poważnej choroby. Długotrwałe próby resuscytacji takich pacjentów rzadko kończą się sukcesem i są połączone z dużą częstością uszkodzenia mózgu.
Wiek
Wiek sam przez się ma mniejszy wpływ na ostateczny rezultat niż choroba podstawowa czy aktualny rytm serca. Niemniej jednak wśród pacjentów w siódmej i ósmej dekadzie życia odsetek przeżyć jest mniej korzystny niż u osób młodszych, głównie z powodu chorób towarzyszących, uzasadnione jest zatem wcześniejsze odstępowanie od prób resuscytacji. Inna sytuacja istnieje, gdy chodzi o małe dzieci, które często wykazują większą tolerancję hipoksji, w takich przypadkach resuscytację trzeba zatem prowadzić dłużej niż u osób dorosłych.
Ciepłota ciała
Hipotermia ma działanie ochronne w stosunku do następstw niedotlenienia, stąd też u osób z obniżoną ciepłotą ciała próby resuscytacji trzeba prowadzić znacznie dłużej niż w przypadkach normotermii. Istnieją doniesienia o przeżyciu z dobrymi funkcjami neurologicznymi po nawet ponad 45 minutach przebywania pod wodą. U osób w hipotermii resuscytację należy kontynuować w trakcie czynnego ogrzewania przy użyciu krążenia pozaustrojowego, jeśli są po temu warunki i uzasadnienie.
Leki, które ratowany zażywał przed wystąpieniem nagłego zatrzymania krążenia
Leki uspokajające, nasenne lub narkotyczne, przyjmowane przed wystąpieniem nagłego zatrzymania krążenia wywierają pewne działanie ochronne przed hipoksycznym uszkodzeniem mózgu, a zatem w podobnych przypadkach akcja resuscytacyjna powinna trwać dłużej.
Możliwe do usunięcia czynniki wywołujące
Resuscytację należy kontynuować, gdy jednocześnie podejmuje się leczenie czynników przyczynowych, które są potencjalnie odwracalne. Możne tu wymienić odmę prężną opłucnej i tamponadę serca. Ostateczny wynik nagłego zatrzymania krążenia spowodowanego przez hipowolemię wskutek krwotoku jest z reguły niepomyślny. Do czynników, które trzeba w takim przypadku uwzględniać, należy szansa uzyskania natychmiastowej pomocy bardzo doświadczonego chirurga i bardzo szybkie zorganizowanie przetaczania krwi. Nawet jednak w warunkach optymalnych odsetek przeżyć jest wówczas niezadowalający i na ogół wskazane jest wczesne przerwanie resuscytacji, jeśli nie udaje się natychmiast zatrzymać krwawienia.

Inne problemy etyczne w związku z resuscytacją

Istnieje potrzeba podjęcia wielu innych nie rozwiązanych dotąd problemów etycznych, jakie pojawiają się w związku z resuscytacją.

Stwierdzanie śmierci

Istnieje głęboka różnica pomiędzy rozpoznaniem (lub potwierdzeniem) śmierci a wydaniem formalnego świadectwa zgonu. Niemniej jednak istnieje możliwość ustalenia, że konkretna ofiara zdarzenia absolutnie nie ma szans przeżycia, zatem próby resuscytacji będą nie tylko bezowocne, ale wywrą głęboki uraz tak na bliskich i przyjaciół zmarłego, ale i na personel medyczny, nie mówiąc już o stracie czasu i środków materialnych.

Grupa A – stany nieodwołalnie prowadzące do śmierci:

  1. Dekapitacja
  2. Rozległe zniszczenie czaszki i mózgu
  3. Przepołowienie tułowia (lub podobnie masywny uraz)
  4. Rozkład ciała
  5. Spalenie
  6. Stężenie pośmiertne
  7. Maceracja płodu

W poniższych grupach śmierć można rozpoznać, gdy klinicznie potwierdza się cechy zatrzymania krążenia.

Grupa B – stany, w których trzeba elektrokardiograficznie stwierdzić asystolię:

  1. Przebywanie osoby dorosłej (powyżej 18 roku życia) pod wodą przez ponad 3 godziny, z towarzyszeniem hipotermii lub nie
  2. Trwała asystolia, mimo resuscytacji krążeniowo-oddechowej prowadzonej przez ponad 20 minut u osoby w normotermii
  3. Pacjenci, których nie poddawano resuscytacji przez co najmniej 15 minut po utracie przytomności, a przybyły personel pogotowia ratunkowego nie stwierdza obecności tętna ani oddychania

We wszystkich tych przypadkach zapis EKG nie może zawierać artefaktów i dowodzi asystolii. Trzeba wykluczyć, że ofiara zdarzenia zażywała w ciągu poprzednich 24 godzin środki uspokajające, nasenne, przeciwlękowe, opioidy lub środki anestetyczne.

Grupa C – terminalne stadium choroby:

  1. Przypadki choroby w fazie terminalnej, gdy lekarz wydał jednoznaczne instrukcje nie poddawania pacjenta próbom resuscytacji.

Nie są znane opisy przypadków utrzymania się przy życiu pacjentów z uszkodzeniami wymienionymi w grupie A, ani w grupie pacjentów przebywających pod wodą przez ponad 3 godziny. Wszystkie autorytety zgodnie stwierdzają, że w takich okolicznościach jest całkowicie błędne rozpoczynanie resuscytacji.

Udział krewnych pacjenta i jego bliskich przyjaciół

Przypadkowych świadków nagłego zatrzymania krążenia trzeba zachęcać do natychmiastowego podejmowania podstawowych zabiegów ratowniczych. Często takimi świadkami są najbliżsi krewni pacjenta. Tradycyjnie krewnych ofiary zdarzenia prosi się, by oddalili się w chwili przybycia fachowego zespołu ratowniczego. Jest jednak oczywiste, że część z nich nie chce porzucać swej bliskiej osoby i bardzo źle przyjmuje takie sugestie. Niewątpliwie opieka i uwzględnianie życzeń krewnych ofiary w podobnie stresujących sytuacjach stają się coraz trudniejsze, gdy od podstawowych zabiegów ratowniczych trzeba przejść do działań inwazyjnych, jak defibrylacja, kaniulacja żyły, a nawet drenaż klatki piersiowej, konikotomia czy może otwarcie klatki piersiowej w celu bezpośredniego masażu serca.

Aspekty prawne

Lekarze, pielęgniarki i personel paramedyczny mają wpisane w swój zakres obowiązków podejmowanie resuscytacji krążeniowo-oddechowej, gdy istnieją po temu wskazania medyczne i nie obowiązuje decyzja „nie resuscytować”. Fachowi pracownicy ochrony zdrowia wykonujący podstawowe zabiegi ratownicze poza swym miejscem pracy i działający jako przypadkowi świadkowie nieszczęśliwego zdarzenia powinni je wykonywać w granicach, na jakie pozwalają warunki i dostępny sprzęt.

Od wszystkich lekarzy wymaga się także, by potrafili zastosować główne elementy specjalistycznych zabiegów ratowniczych, w tym zapewnienie drożności dróg oddechowych, wentylację z dodatkiem tlenu, defibrylację, kaniulację żyły obwodowej i zastosowanie odpowiednich leków. Od szpitali oczekuje się, że będą one dysponować odpowiednim sprzętem i miejscem do prowadzenia resuscytacji. Wraz z rosnącymi oczekiwaniami wyższych standardów można się spodziewać, że w przyszłości podobne wymagania rozciągnie się na lekarzy rodzinnych, gabinety dentystyczne, ośrodki rekreacji, sportu i podróży, na pociągi, samoloty. okręty i duże zakłady pracy.

Zagrożenie zakażeniem w trakcie resuscytacji

Wentylacja usta-usta

Wentylacja usta-suta lub usta-nos stwarza potencjalne zagrożenie zakażeniem krzyżowym między ofiarą a jej ratownikiem. Częstość takich zdarzeń jest zaskakująco mała, opisano jednak pojedyncze przypadki zakażenia skórną postacią gruźlicy, opryszczką wargową, infekcjami gronkowcowymi lub paciorkowcowymi, a nawet meningokokowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

W dzisiejszych czasach najpoważniejsze obawy, jakie mogą żywić potencjalni ratownicy, dotyczą możliwości zarażenia się podczas prowadzenia wentylacji usta-usta ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV). Na szczęście wiele wskazuje, iż HIV nie występują w ślinie w ilościach wystarczających do wywołania infekcji, zawsze jednak istnieje możliwość przeniesienia wirusa z otwartych zranień jamy ustnej, gdy równocześnie cierpi na nie również ratownik. Dotąd jednak nie ukazał się żaden raport o takim zdarzeniu, trzeba więc uznać, że taka możliwość jest bliska zeru. Większe zagrożenie stanowi natomiast ewentualność przeniesienia zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV).

Kontakt z krwią ratowanego

Specjalistyczne zabiegi ratownicze mają często charakter inwazyjny. Uzasadnione jest więc stałe korzystanie przez wszystkich fachowych ratowników z rękawiczek ochronnych. Szczególnie trzeba się wystrzegać skaleczenia igłą lub odłamkami szkła z ampułek. Pod ręką powinny się zawsze znajdować specjalne pojemniki na ostre przedmioty. Gdy pacjenta uważa się za stwarzającego szczególne zagrożenie, warto nakładać okulary ochronne.

Manekiny treningowe

W praktyce nie udowodniono, by manekiny służące na nauki resuscytacji stanowiły dla użytkowników źródło zakażenia wirusowego. Mimo wszystko jednak istnieje potencjalne zagrożenie infekcjami bakteryjnymi, do dobrych zasad należy więc zaliczyć odkażanie sprzętu po każdym użyciu, zgodnie ze wskazówkami producenta.

Wnioski

Współczesna medycyna otwiera nowe problemy i dylematy etyczne. Zmieniły się i nadal będą się zmieniać oczekiwania społeczne. Wciąż częściej działania lekarzy są kwestionowane w środkach przekazu i w praktyce sądowniczej, a nawet spotykają się z brutalnymi atakami prasowymi. Naszym zadaniem jest formułowanie odpowiedzi i przybieranie bardziej otwartej postawy wobec społeczeństwa w nadziei wyjaśnienia, że nasze działania mają na celu wyłącznie dobro pacjentów. Tylko na tej drodze można dotrzymać kroku społecznym oczekiwaniom i wypełniać nasze zadania (m. in. w zakresie resuscytacji) z pełnym zaangażowaniem i w myśl zasad sztuki lekarskiej.

opracował prof. Bogdan Kamiński na podst.: Baskett P. Ethical aspects of resuscitation, ABC of Resuscitation. BMJ, London 2001.

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , , | Komentarze są wyłączone

Patofizjologia sepsy

Ważne punkty

  1. Wrodzona odpowiedź immunologiczna wzbudza reakcję na zakażenie
  2. Procesem zapalnym steruje błona wewnętrzna naczyń krwionośnych
  3. W zaburzeniach funkcji mitochondriów i hipoksji komórkowej w przebiegu sepsy odgrywa rolę tlenek azotu
  4. Głównym zaburzeniem, jakie stwierdza się w sepsie, jest śródnaczyniowe wykrzepianie w najdrobniejszych naczyniach

Aktualnie uzgodnione definicje zespołu układowej odpowiedzi zapalnej (SIRS, systemic inflammatory response syndrome), sepsy i wstrząsu septycznego koncentrują się na kryteriach klinicznych w nadziei uporządkowania wielu empirycznych prób leczenia. Żadna z tych definicji nie odnosi się do patofizjologicznego tła sepsy. W miarę gromadzenia wiedzy o sposobach opanowania odczynu septycznego i jego relacji ze stanem klinicznym pacjenta nabierają znaczenia kryteria patofizjologiczne. Będą one nieodzowne w trakcie poszukiwań nowoczesnych metod terapii i wysiłków zmierzających do poprawienia ostatecznych wyników leczenia tych pacjentów, których zalicza się do grupy wysokiego ryzyka.

Odpowiedź immunologiczna na zakażenie

Na ogólną reakcję gospodarza na zakażenie składa się złożona kombinacja wrodzonych i nabytych odczynów immunologicznych. Odporność nabyta polega na wytwarzaniu wielkiej rozmaitości receptorów dla swoistych antygenów, czerpiących z pamięci czynników chorobotwórczych, z którymi ustrój zetknął się w przeszłości. Odporność wrodzona oznacza odpowiedź gospodarza w stosunku do swoistych komponentów cząsteczki atakującego patogenu. Są wśród nich lipopolisacharydy (LPS) i peptydoglikany bakterii, glikolipidy prątków oraz RNA o podwójnym łańcuchu, pochodzące z wirusów.

Uważa się, że odpowiedź wrodzona odgrywa kluczową rolę w zasygnalizowaniu obecności zakażenia i zaninicjowaniu reakcji immuno-zapalnej. Wrodzona odpowiedź na zakażenie Gram-ujemne (które w OIT stanowią 60% przypadków septycznych) jest wzbudzana przez endotoksynę (LPS). LPS w postaci kompleksu ze swoistym białkiem osocza (LBP) ulega związaniu z receptorem błonowym (CD14) na komórkach efektorowych, jak makrofagi i komórki śródbłonka. Inicjuje to śródkomórkową transdukcję sygnalną za pośrednictwem swoistego mechanizmu receptorowego (TLR, toll-like receptor). Odpowiedź na zakażenia Gram-dodatnie (pozostałe 40% przypadków w OIT) rozwija się wtórnie w stosunku do wytwarzania swoistej endotoksyny lub – częściej – wskutek oddzielania się fragmentów błony komórkowej.

Odczyn zapalny na zakażenie

Gdy doszło już do wyzwolenia odpowiedzi immunologicznej, śródbłonek naczyń krwionośnych steruje rozwojem procesu zapalnego kierując w miejsce zakażenia elementy komórkowe (głównie leukocyty). Istotnym prekursorem, podtrzymującym odczyn zapalny, są złożone interakcje śródbłonka i leukocytów. Steruje nimi precyzyjnie rozłożona w czasie sekwencja ekspresji cząsteczkowej.

Adhezja i migracja kompleksu śródbłonkowo-leukocytarnego

Początkowe gromadzenie się i rulonizacja leukocytów wzdłuż ściany śródbłonka jest regulowane przez grupę glikoprotein zwanych selektynami, występujących na powierzchni zarówno komórek śródbłonka (selektyny-P i E), jak i leukocytów (selektyny L). Proces ten jest wzbudzany przez szereg mediatorów prozapalnych, w tym czynnik martwicy guza (TNF-a, interleukinę I (IL-1), histaminę, dopełniacz, leukotrieny i wolne rodniki tlenowe. Zachodzące interakcje o niskim powinowactwie powodują okresową adhezję leukocytów do śródbłonka, a powstawanie i zanikanie więzi między nimi staje się przyczyną rulonizacji komórek przy ścianie śródbłonka. Związki te utrwalają się dzięki powstawaniu więzi o wyższym powinowactwie, czym zarządzają kolejne grupy odpowiednich cząsteczek adhezyjnych na komórkach śródbłonka i leukocytach. Wśród cząsteczek występujących na komórkach śródbłonka wyróżnia się cząsteczki adhezji międzykomórkowej 1 i 2 (ICAM-1 i ICAM-2), cząsteczki adhezji do komórek naczyniowych 1 (VCAM-1) oraz cząsteczki adhezji płytkowo-śródbłonkowej 1 (PECAM-1). Do receptorów obecnych na leukocytach zalicza się cząsteczki adhezyjne z grupy b2-integryn (np. CD11b i CD18).

Po wytworzeniu się silnej adhezji między leukocytami i śródbłonkiem następuje transmigracja leukocytów z naczynia krwionośnego do okolicznych tkanek. Odbywa się to głównie poprzez ściany żyłek postkapilarnych, aczkolwiek w pewnych okolicach, jak np. w płucach, może to następować również we włośniczkach. Migrację tę ułatwia retrakcja śródbłonka, powodująca pojawianie się luk między poszczególnymi jego komórkami; równocześnie wiedzie to do zwiększenia przepuszczalności naczyń i lokalnego obrzęku.

Odpowiedź śródbłonka i miejscowych tkanek

Rezultatem interakcji śródbłonkowo-leukocytarnej jest uszkodzenie tak komórek śródbłonka, jak i okolicznych tkanek. Cytokiny prozapalne i uaktywnione neutrofile prowadzą do uszkodzenia komórek śródbłonka. Uznaje się, że cytokiny indukują apoptozę (zaprogramowaną śmierć komórki) w komórkach śródbłonka. Uaktywnione przywierające do nich neutrofile powodują uszkodzenie w trakcie pewnej kaskady zjawisk, powodujących powstawanie w komórkach śródbłonkowych wolnych rodników tlenowych O2* i OH*.

Dopóki cały ten proces przebiega miejscowo, uznaje się go za zjawisko korzystne, gdyż spełnia on istotną rolę w usuwaniu uszkodzonych i zakażonych tkanek. Rozmaite mediatory przeciwzapalne przeciwstawiają się reakcji prozapalnej powodując lokalizację tej odpowiedzi. Należą tu takie substancje parakrynowe i autokrynowe, jak tlenek azotu (NO), adenozyna, prostacyklina (PGI2)i lipokortyna-1, oraz substancje endokrynowe, jak glikokortykoidy, inhibitor wydzielniczej proteazy leukocytarnej (SLPI),a takż IL-10 i IL-13. W przebiegu sepsy odpowiedź zapalna wyłamuje się spod zabezpieczeń przeciwzapalnych i szerzy się na cały ustrój powodując uszkodzenia układowe. Przypuszczalnie dzieje się tak w mechanizmie wieloczynnikowym. Wydaje się jednak, że kluczowe znaczenie dla patofizjologii ma uogólnione zaburzenie metabolizmu komórkowego, związane z nieprawidłowym wywarzaniem NO.

Tlenek azotu i jego potencjalny wpływ na oddychanie komórkowe w przebiegu sepsy

NO jest wytwarzany z argininy dzięki działaniu enzymu – syntazy tlenkoazotowej (NOS). Znane są trzy izoformy NOS:

  1. eNOS występująca w śródbłonku,
  2. nNOS w neuronach, oraz
  3. iNOS, indukowana postać pojawiająca się w wielu tkankach i komórkach (jak np. makrofagi, mięśnie gładkie i śródbłonek).

eNOS i nNOS są enzymami konstytucjonalnymi, które czasem rozpatruje się grupowo jako cNOS. W przeciwieństwie do nich ekspresja iNOS jest indukowana przez szereg bodźców związanych z procesem zapalnym; przy tym iNOS wytwarza znacznie większe ilości NO niż cNOS. Jego aktywacja utrzymuje się często przez wiele dni. Ostatnio odkryto bardzo ciekawe fakty dotyczące roli NO w regulacji oddychania komórkowego. Fizjologiczny poziom NO reguluje oddychanie komórkowe działając na oksydazę mitochondrialnego cytochromu C (kompleks IV), redukującego użytkowanie tlenu. Ponieważ NO może być kompetycyjnie wypierany przez O2, interakcja O2 i fizjologicznego poziomu NO chroni komórkę na drodze zmniejszania przez nią zużycia O2, gdy spada jego stężenie. W sepsie jednakże bodźce prozapalne już po kilku godzinach wiodą do indukcji iNOS, co powoduje nadmierne wytwarzanie NO. W takiej sytuacji nie ma dość O2, by wyprzeć NO z kompleksu IV. Wskutek tego następuje zredukowanie łańcucha oddechowego i w mitochondriach powstaje O2*. O2* z kolei wchodzi w reakcję z wolnym NO tworząc anion nadtlenkowo-azotynowy (ONOO*). W przeciwieństwie do odwracalnego wpływu NO na kompleks IV, ONOO* w sposób nieodwracalny uszkadza kompleksy I i III, co ostatecznie inicjuje zjawiska prowadzące do apoptozy. Dysponujemy obecnie dowodami, iż w trakcie sepsy dochodzi do zaburzeń funkcji mitochondriów w wielu tkankach, w tym w monocytach, błonie śluzowej jelit, w wątrobie i w mięśniach szkieletowych. Stopień tych zaburzeń – jak się wydaje – warunkuje nasilenie procesu septycznego, a w pewnej mierze również wynik końcowy. Według zgodnej opinii we wczesnej fazie sepsy funkcja mitochondriów może być wzmożona ustępując później miejsca jej osłabieniu.

Zaburzenia funkcji narządów

Bez względu na mechanizm zaburzenia metabolizmu komórkowego w przebiegu sepsy łączny rezultat polega na uogólnionej dysfunkcji układów narządowych. Nie są znane mechanizmy, które decydują o różnym nasileniu uszkodzenia licznych narządów przez proces zapalny. W sensie klinicznym nasza wiedza o dysfunkcji poszczególnych narządów zależy od możliwości ich badania. Dla przykładu, poświęcono wiele badań reakcji płuc na sepsę, podczas gdy odpowiedź ze strony wątroby, mimo że jak wiadomo odgrywa ona kluczową rolę w procesie septycznym, nie jest tak łatwa do oceny. Z takim zastrzeżeniem omówimy poniżej dysfunkcję poszczególnych układów u osoby z sepsą.

Układ krążenia

Poza zaburzeniem zużycia tlenu na poziomie komórek i mitochondriów sepsa prowadzi do poważnego uszkodzenia funkcji serca i naczyń.

Zaburzenia regulacji naczynioruchowej

Sepsie towarzyszy uogólnione rozszerzenie łożyska naczyniowego i utrata reakcji na katecholaminy. W znacznej mierze ma to związek z wadliwą regulacją przez NO (p. wyżej). MO odgrywa kluczową rolę śródbłonkowej regulacji naczynioruchowej, a zatem i dla hemodynamiki najdrobniejszych naczyń krwionośnych. W zwykłych warunkach fizjologicznych następuje podstawowa synteza i uwalnianie NO w komórkach śródbłonka. Następnie NO dyfunduje do okolicznych komórek mięśnia gładkiego, gdzie aktywuje cyklazę guanylową powodując narastanie stężenia 3′,5′-cyklicznego monofosforanu (cGMP). Wzbudza to we wnętrzu komórki kaskadę, której kulminacją jest spadek stężenia wolnego wapnia i relaksacja mięśnia. W sepsie nadmierne wytwarzanie NO prowadzi do rozległego rozszerzenia naczyń układowych, co może podziałać bardzo niekorzystnie na regionalną podaż tlenu, gdyż dochodzi wtedy do nierównomiernego podziału dopływu krwi do poszczególnych regionów.

Zaburzenia funkcji serca

Udowodniono osłabienie czynności mięśnia sercowego w odpowiedzi na sepse, co prowadzi do zwolnienia szybkości skurczu i relaksacji serca. Może to mieć związek z wychwytywaniem i uwalnianiem Ca2+ z siateczki sarkoplazmatycznej przez sterowane napięciem kanały Ca2+ w sarkolemie, czasem zwane receptorem ryanodinowym. Zmniejszenie liczby tych receptorów w hipodynamicznej fazie sepsy redukuje szybkość uwalniania Ca2+ z siateczki sarkoplazmatycznej, co ogranicza jego interakcję z kurczliwymi białkami mięśnia sercowego podczas skurczu serca. Równocześnie następuje spowolnienie wychwytu zwrotnego do siateczki sarkoplazmatycznej, wskutek czego opóźnia się wystąpienie relaksacji, a więc rozkurczu serca. Mechanizm powodujący zmniejszenie liczby wspomnianych receptorów Ca2+ może mieć związek z mediatorami, jak TNF-a i NO, które mogą zaburzać uwalnianie Ca2+ za pośrednictwem receptora ryanodinowego.

Zaburzenia hematologiczne

Sepsa może być przyczyną ostrego rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC) z obniżeniem liczby płytek, wydłużeniem czasów krzepnięcia i spadkiem poziomu fibrynogenu w osoczu, prowadzącego do powikłań krwotocznych i zakrzepowych. Rozległa zakrzepica drobnych naczyń wskutek zaburzenia układów antykoagulacyjnych (antytrombiny III i trombomoduliny) oraz indukcji przez cytokiny zewnątrzpochodnych układów krzepnięcia dodatkowo nasila wadliwą podaż i zużytkowanie tlenu w komórkach. W przebiegu sepsy dochodzi do obniżenia poziomu endogennego aktywowanego białka C, które sprzyja fibrynolizie, a hamuje zakrzepicę i stan zapalny. Wykazano, że podanie aktywowanego białka C redukuje śmiertelność części pacjentów z sepsą; trwają dalsze badania kliniczne tego zjawiska.

Zaburzenia czynności wątroby

Dysfunkcja wątroby, która można zdefiniować jako hiperbilirubinemię i niewielki wzrost poziomu enzymów wątrobowych, zdarza się w przebiegu sepsy równie często jak niewydolność płuc i nerek. Zwiększone w sepsie zapotrzebowanie wątroby na tlen jest tylko częściowo pokrywane przez zwiększenie przepływu krwi w obszarze wątrobowo-trzewnym jako wynik ogólnego zwiększenia minutowej pojemności serca. Do zaburzenia czynności wątroby dochodzi, gdy wątrobowy przepływ krwi nie pokrywa wzmożonego regionalnej zapotrzebowania tlenowego lub gdy występują inne zaburzenia czynności tego narządu, niezależne od przepływu krwi. Prawidłowa czynność wątroby, zanim dojdzie do sepsy, korzystnie wpływa na rokowanie.

Zaburzenia czynności płuc

Do ostrego uszkodzenia płuc, czyli zespołu ostrych zaburzeń oddechowych (ang. acute respiratory distress syndrome, ARDS), dochodzi u 60% pacjentów z sepsą. Pierwotnym procesem, jaki prowadzi do wynaczyniania bogatego w białko płynu do tkanki śródmiąższowej i do pęcherzyków płucnych, jest zaburzenie czynności śródbłonka spowodowane przez nacieczenie obojętnochłonnymi krwinkami białymi. Wśród następstw patofizjologicznych trzeba wymienić zapadanie się pęcherzyków, przeciek nieutlenowanej krwi przez płuca (shunt), hipoksemię, pogorszenie podatności i zmniejszenie czynnościowej pojemności zalegającej (FRC) oraz wzmożenie pracy oddychania. Z uszkodzeniem płuc kojarzy się wytwarzanie IL-8 przez obfitą populację pęcherzykowych makrofagów, co ma wpływ na ostateczne zejście procesu chorobowego.

Zaburzenia czynności nerek

Pogorszenie perfuzji nerek w przebiegu sepsy wynika pierwotnie z rozszerzenia układowego łożyska naczyniowego i spowodowanego przez to stanu względnej hipowolemii. Inne ważne czynniki neurohumoralne to endotelina i tromboksan A2, jak i dopływ substancji komórkowych (np. obojętnochłonnych krwinek białych i czynników krzepnięcia), co wiedzie do pogorszenia funkcji nerek aż do ich ostrej niewydolności. Wprawdzie typowy obraz kliniczny to skąpomocz, może też dojść do niewydolności nerek z poliurią wskutek nie w pełni poznanej swoistej dysfunkcji kanalików.

Zaburzenia metaboliczne

Zmiany metaboliczne w przebiegu sepsy mają związek ze stanem hiperdynamicznym i współistniejącymi niedoborami żywieniowymi, co sprawia, iż nasila się zwykła reakcja na stres, głodzenie lub oba te czynniki łącznie. Odpowiedź metaboliczna na sepsę jest też rezultatem pogorszonego użytkowania tlenu, co zmienia metabolizm substratów na poziomie komórkowym. Nasilenie tych zmian ma związek z etapem sepsy.

Zaburzenia przemiany glukozy

W stanie hipermetabolizmu dochodzi do przyspieszenia wytwarzania glukozy. Jest to rezultat podwyższenia poziomu hormonów antyregulacyjnych (jak np. glukagon, katecholaminy). Jednakże w przebiegu sepsy wysokiemu stężeniu glukozy w osoczu często towarzyszy wysoki poziom insuliny. Sytuację taką można wyjaśnić swoistą indukcją czynnościowej oporności na insulinę wskutek depresji kluczowych mitochondrialnych enzymów glikolitycznych (jak glukokinaza i dehydrogenaza pirogronianowa) lub też działaniem na same receptory insulinowe.

Zaburzenia przemiany białkowej

W warunkach zaburzonego wykorzystywania glukozy zapotrzebowanie energetyczne jest pokrywane przez rozpad białka, zwłaszcza pochodzącego z mięśni szkieletowych. Ważnego substratu glukoneogenetycznego w postaci glutaminy dostarcza zwykle metabolizm alaniny. Niestety sepsa w sposób bezpośredni zaburza śródkomórkową przemianę glutaminy w glukozę wskutek zmniejszenia aktywności enzymów ograniczających szybkość tej przemiany (jak np. glutaminaza). Ponadto – mimo że glutamina ma zalety jako źródło wytwarzania glukozy -zagrożona jest ściana jelita, gdyż stan błony śluzowej pewnych części przewodu pokarmowego jest w sposób bezpośredni uwarunkowany obecnością glutaminy. W związku z tym suplementacja glutaminy w przebiegu sepsy może mieć działanie ochronne dla przewodu pokarmowego, ma zatem szansę na zapobieganie przechodzeniu sepsy w niewydolność wielonarządową.

Przemiana lipidowa

We wczesnej fazie stanu septycznego dominują bodźce kataboliczne, powodujące rozkład lipidów do wolnych kwasów tłuszczowych (FFA). Stają się one zarówno źródłem energii dla mięśni szkieletowych, jak i prekursorem wytwarzania ciał ketonowych, wykorzystywanych przez komórki obwodowe. W późniejszych fazach sepsy dochodzi do upośledzenia wykorzystywania FFA, co staje się pośrednio przyczyną zahamowania wytwarzania glukozy, glikolizy i powstawania ciał ketonowych (ketogenezy).

Przemiana mleczanów

Tak metabolizm beztlenowy w komórkach, jak i niedotlenienie i hipoksja tkanek mikrokrążenia doprowadzają do powstawania mleczanów. Wytwarzanie mleczanów w trakcie przemiany beztlenowej jest zjawiskiem korzystnym, gdyż umożliwia powstawanie wysokoenergetycznych wiązań fosforanowych bez hamującego wpływu gromadzących się pirogronianów. W takich warunkach zachowana zostaje równowaga mleczany/pirogroniany. Niedotlenienie i niedokrwienie prowadzi do spadku wytwarzania pirogronianów, wskutek czego wspomniany stosunek mleczany/pirogroniany ulega obniżeniu. Nierzadko na podstawie oznaczania tego stosunku, nie zaś izolowanego badania stężenia mleczanów, udaje się odróżnić kompensacyjny metabolizm beztlenowy od niedotlenienia i niedokrwienia komórek. Niestety w warunkach sepsy podwyższone stężenie mleczanów ma też związek ze wzmożonym ich wytwarzaniem, z obniżeniem klirensu mleczanów i zmianami w obrębie szlaku przemiany lipidów, wskutek czego enzymy mitochondrialne nie są w stanie korzystać ze szlaków tlenowych. W przebiegu sepsy zatem podwyższenie stężenia mleczanów czy zwiększenie stosunku mleczany/pirogroniany nie zawsze oznacza niedotlenienie tkanek.

Podsumowanie

W przyszłości definicja sepsy będzie zapewne w większej mierze uwzględniała mechanizmy patofizjologiczne tego stanu. Zakażenie sprzyja kompleksowej odpowiedzi odpornościowo-zapalnej, które – dopóki pozostaje ograniczona – chroni ustrój i sprzyja procesowi zdrowienia. Sepsa układowa prowadzi do szerokiego uszkodzenia naczyń z następowymi zakrzepami drobnej ich sieci i uogólnionym zaburzeniem komórkowego metabolizmu tlenowego. Wydaje się, że kluczową rolę w zaburzeniach wielonarządowych, jako kolejnym etapie choroby, odgrywa rolę nieprawidłowe wytwarzanie NO. W niedalekiej przyszłości poprawa ostatecznych wyników terapeutycznych będzie wymagała swoistego ukierunkowania na takie właśnie mechanizmy.

opracował prof. Bogdan Kamiński na podst.: Snowden Ch., Kirkman E. The pathophysiology of sepsis. Br.J.Anaesth. CEPD Reviews, 2002;2:11-14

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , , , | Komentarze są wyłączone

Medycyna hiperbaryczna – prezentacja

medycynahiperbaryczna

Zapraszamy do lektury prezentacji na temat medycyny hiperbarycznej.

Zawiera ona historię dziedziny, ilustracje, ciekawe informacje. Polecamy. Plik PDF do ściągnięcia TU.

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , | Komentarze są wyłączone

Profesor Peter Safar – wspomnienie

Po ciężkiej chorobie, w 2003r. zmarł w Pittsburgu (stan Pensylwania) twórca nowoczesnej reanimacji.

safar

Urodzony w Austrii tam skończył studia medyczne i na początku lat pięćdziesiątych przeniósł się do Stanów Zjednoczonych. Był założycielem aż trzech centrów anestezjologicznych: w Limie (Peru!) w r. 1952-53, w Baltimore (1955-61) i w Pittsburgu (1961-78). W r. 1950 opublikował wyniki swoich doświadczeń nad resuscytacją, szerzej znaną u nas jako reanimacja. Po serii eksperymentów na ochotnikach dowiódł, że odpowiednio układając głowę ofiary i wdmuchując w jej usta wydychane przez siebie powietrze można zapobiec śmierci wskutek zatrzymania oddechu. Ta chyba najszerzej znana metoda ratownicza, jaką jest „oddychanie usta-usta”, jest właśnie autorstwa Safara.

Pierwsze badania prowadzono na zdrowych ludziach (studentach medycyny), którzy musieli się poddać całkowitemu zwiotczeniu mięśni, by udowodnić, że sztuczne oddychanie jest skuteczne i bezpieczne. Najszerszą aprobatę tej metody zapewniło wymyślone przezeń określenie „pocałunek życia” (kiss of life), które nadało tej akcji nieprawdopodobny impet i akceptację.

Kilka lat później dołączył do tego zaobserwowaną przez innych autorów skuteczność tzw. zewnętrznego masażu serca, czyli przywracania obiegu krwi przez uciskanie serca poprzez klatkę piersiową. Od r. 1961 metoda ta – nazwana resuscytacją krążeniowo-oddechową – podbiła cały świat i uratowała zapewne setki tysięcy ludzi, którzy doznali zatrzymania serca i oddychania z różnych przyczyn, w tym utonięć, wypadków drogowych, ale i nagłych zachorowań, jak rozległy zawał serca, udar mózgowy i szereg innych. Powszechnie znane urządzenia ratownicze (zestaw maska-worek oddechowy, worek AMBU, rurka Safara) są realizacją jego pomysłów.

Był człowiekiem niezwykłej energii: opublikował 1389 prac naukowych („przeciętny” profesor ma ich na koncie od 150 do 300), napisał 30 książek i wypromował 60 doktorów medycyny. Trudno wprost wyliczyć jego funkcje i obowiązki, jego „krótka” biografia medyczna jest zawarta na 25 stronach maszynopisu. Wśród tych obowiązków zwraca uwagę jego zaangażowanie w metody ratownictwa stosowane w armii amerykańskiej. Był doktorem honoris causa czterech uniwersytetów i honorowym członkiem kilkunastu towarzystw naukowych, w tym Polskiego Towarzystwa Anestezjologii i Intensywnej Terapii.
Wciąż podróżował, do prowadzonego przez siebie Instytutu przygarniał do Pittsburga specjalistów z dziesiątków krajów (także z Polski). Do ostatnich lat prowadził badania, które miały poprawiać wyniki resuscytacji. Między innymi w latach 1979-94 w jednym z takich programów uczestniczyli lekarze pracujący w warszawskim Pogotowiu Ratunkowym. Warto nadmienić, że wspomniany Instytut (noszący teraz imię Safara) jest od 1994 roku kierowany przez dr Patricka Kochanka, najwyraźniej o polskich korzeniach. Wraz z żoną Ewą Safar założył w USA kilka fundacji, propagujących międzynarodową współpracę lekarzy i szkolenie młodzieży medycznej.

Do swoich hobby zaliczał fotografowanie, filozofię, historię i zabieganie o światowy pokój. Przy okazji swych wiecznych podróży po świecie (był w Polsce blisko 10 razy) wygłaszał wykłady, spotykał się ze studentami medycyny i z lekarzami, odwiedzał szpitale i wciąż wysuwał nowe pomysły poszerzania i ulepszania sposobów ratowania życia ofiar wypadów i nagłych zachorowań.

Jego nazwisko było tak związane z ideą resuscytacji, że gdy w trakcie jednej z kolejnych wizyt w Warszawskiej Akademii Medycznej miałem honor go przedstawić zebranym, któryś z uczestników wykrzyknął w zdumieniu: „To Safar żyje?!”

Bogdan Kamiński

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , , | Komentarze są wyłączone

Wytyczne resuscytacji 2005

wytokladka

Dzięki ogromnej pracy zespołu Polskiej Rady Resuscytacji i osobistemu działaniu prof. Janusza Andresa mamy już przetłumaczone i dostępne „Wytyczne 2005 resuscytacji krążeniowo – oddechowej” Europejskiej Rady Resuscytacji. Poniżej zamieszczamy pojedyncze rozdziały w wersji PDF.

  1. Wprowadzenie
  2. BLS i AED u osób dorosłych
  3. Elektroterapia
  4. ALS u osób dorosłych
  5. Postępowanie wstępne w ostrych zespołach wieńcowych
  6. ALS u dzieci
  7. NZK – postępowanie w sytuacjach szczególnych
  8. Etyka resuscytacji oraz problemy końca życia
  9. Zasady nauczania resuscytacji

Na stronie Polskiej Rady Resuscytacji można nabyć „Wytyczne” w formie książki.

Opublikowano Bez kategorii | Otagowano , , , , | Komentarze są wyłączone